Čo je pľúcny parenchým

Porážka pľúcneho parenchýmu

Poškodenie pľúcneho parenchýmu sa najskôr deteguje ako abnormalita v hrudníku v približne polovici pacientov. Toto percento sa zvyšuje s počítačovou tomografiou (CT), ktorá dokáže detekovať ochorenie, aj keď je röntgenové vyšetrenie normálne. Ak sa vykonala bronchoskopia a odobrali sa vzorky pľúcneho tkaniva, histologické štúdie preukázali prítomnosť ochorenia u takmer všetkých pacientov, vrátane pacientov bez viditeľných pľúcnych abnormalít. Preto má transbronchiálna biopsia taký vysoký diagnostický potenciál.

Zapojenie pľúcneho parenchýmu pri sarkoidóze môže mať rôzne formy, od zmien v hustote pľúcneho tkaniva až po konglomerátne masy a miliárne poškodenia. Tieto rádiografické prejavy sarkoidózy sa môžu podobať iným chorobám, vrátane malígnych novotvarov a infekcií. Existujú niektoré funkcie, ktoré sú veľmi užitočné pri vytváraní správnej diagnózy u týchto pacientov. Napríklad malé uzliny umiestnené pozdĺž lymfatických ciev sú dôležitým znakom sarkoidózy.

Rádiografické vzory ochorenia prezentovaného v tejto časti sú produkované intersticiálnymi granulómami a sú spojené so zmenami hustoty intersticiia. Roentgenogram hrudníka najčastejšie vykazuje lineárnu a fokálnu zmenu hustoty tkaniva, ktorá je charakteristická pre sarkoidózu. Každý uzol predstavuje viacnásobné granulomy, pretože jednotlivé granulomy sú mikroskopické.

Ako choroba postupuje, uzliny môžu komprimovať malé periférne dýchacie cesty, čo môže viesť k fúzii oblastí so zmenenou hustotou tkaniva a môže sa podobať pneumónii alebo iným ochoreniam ovplyvňujúcim alveoly. Veľké zhluky granulómov môžu vyzerať ako nádor. Vojenské a kavitárne zranenia sú zriedkavé. Niekedy endobronchiálne uzliny alebo lymfadenopatia vedú k atelektáze.

Vo väčšine prípadov je ochorenie pľúcneho parenchýmu reverzibilné. U niektorých pacientov sa vyvinula ireverzibilná pľúcna fibróza v rozsahu od minimálneho poškodenia po smrť (štádium 4). Toto štádium ochorenia je najzávažnejšie v horných lalokoch. Rádiografické výsledky sa môžu pohybovať v rozsahu od minimálnych po rozsiahle a môžu zahŕňať: fibrózu s hrubým zhrubnutím nepravidelného septa, hmotnosť vláknitého tkaniva, bronchiektáziu, stratu objemu horných lalokov, emfyzém a voštinové pľúca.

Pľúcna fibróza môže viesť k pľúcnemu srdcu. Bulle môžu byť kolonizované hubami, najčastejšie z rodu Aspergillus. To môže viesť k tvorbe plesňovej gule. Vzniku plesňovej gule niekedy predchádza zahusťovanie steny bully alebo susednej pleury.

Röntgenové snímky

  • Retikulárne, nodulárne alebo retikonodulárne zmeny v hustote tkanív (zvyčajne) t
  • Acinarové uzliny (zvyčajne)
  • Pľúcna fibróza, emfyzém, hlavne v horných lalokoch (20%)
  • Viacnásobné veľké uzliny. Niektoré majú vzduchové priestory (neobvykle).
  • Vojenské poškodenie (nezvyčajné)
  • Viacnásobné kavitárne poškodenie (zriedkavé)

Počítačová tomografia (CT) môže vykazovať ochorenie, keď na roentgenograme nie je patológia a tiež lepšie demonštruje lymfadenopatiu charakteristickú pre sarkoidózu a znaky postihnutia parenchýmu pľúc. To môže byť dôležité, ak nie je dôvera v diagnózu.

Sarkoidóza je charakterizovaná malými (2 - 10 mm uzlinami. Tieto uzliny sú primárne distribuované v pľúcnom tkanive pozdĺž lymfatických uzlín. Mnohé sú lokalizované bronchoskopicky, subpleurálne a v medzibunkovej septe. Tieto uzliny sú oveľa ľahšie viditeľné na CT ako na röntgenových snímkach. Rezanie 1-2 mm je známe ako počítačová tomografia s vysokým rozlíšením (HRCT), HRCT je najlepší spôsob, ako ukázať podrobnosti ochorenia pľúcneho tkaniva, drobečka malých uzlíkov na rezoch 1-2 mm, uzlíkoch v blízkosti krvných ciev a ciev v popu Prierez je ťažké rozlíšiť.

HRCT sa často používa po konvenčnom CT, aby sa lepšie prejavili vlastnosti ochorenia pľúcneho tkaniva. Fokálne patologické zvýšenie hustoty tkaniva so zachovaním typu hlavnej anatómie pľúc sa nazýva efekt "matného skla". Účinok „matného skla“ v sarkoidóze sa zvyčajne nachádza na HTRM, ale nie je špecifický pre toto ochorenie. V sarkoidóze môže byť účinok matného skla spôsobený alveolitídou, ale neexistuje presvedčivý dôkaz, že sarkoidóza produkuje alveolitídu, a tento účinok môže byť spôsobený aj ďalším ochorením pľúcneho tkaniva. Prítomnosť efektu matného skla pravdepodobne indikuje aktívne reverzibilné ochorenie.

Žiadny z rádiografických alebo HRCT vzorov, ktoré môžu byť produkované sarkoidózou, nie je patognomický. Noduly charakteristické pre sarkoidózu sú tiež bežné u lymfatických metastáz a silikózy. Lymfangitídové metastázy však spôsobujú viac zhrubnutia septa a menšiu deformáciu lobulárnej anatómie ako sarkoidóza. Silikóza je tiež charakterizovaná tvorbou malých uzlíkov a môže vyzerať ako sarkoidóza, ale má klinické príznaky, ktoré sa odlišujú od sarkoidózy.

Počítačová tomografia v sarkoidóze dokáže zistiť:

  • Malé uzliny sa nachádzajú peribronchovaskulárne a subpleurálne, zahusťovanie medzibunkových priečok
  • Acinarové uzliny
  • Viacnásobné ohniskové oblasti s efektom matného skla
  • Viacnásobné konglomerátne hmotnosti
  • Fibróza, emfyzém, bronchiektázia, bunkové pľúca
  • Zapojenie horných lalokov

Čo je parenchým

Obsah článku

  • Čo je parenchým
  • Hlavné druhy živočíšneho tkaniva
  • Čo je to tkanina

Parenchým v rastlinách

Parenchymálne bunky majú spravidla zaoblené tvary, sú však tiež predĺžené. V rastlinách sa voda a minerály pohybujú cez steny týchto buniek. V rôznych častiach rastliny možno parenchymu modifikovať a získať špecializované vlastnosti. Tieto bunky zahŕňajú epidermis - tenké tkanivo v oblasti kože. Skladá sa z jednej vrstvy buniek a uzatvára primárne telo rastliny úplne. Hlavnou funkciou epidermy je ochrana rastlín pred vysychaním a prenikaním patogénov.

Asimilačný parenchým je špecializované tkanivo, ktoré obsahuje veľké množstvo chloroplastov (chlorofylom nesúce bunky listu, stonky, kôry). Jeho hlavnou funkciou je implementácia procesov fotosyntézy. Rastlinné parenchymálne bunky poskytujú podporu orgánom, v ktorých sú umiestnené. Táto vlastnosť je obzvlášť dôležitá pre stonky bylinných rastlín. Nešpecializované bunky parenchýmu zostávajú metabolicky aktívne, v nich sa odohráva mnoho procesov, ktoré sú dôležité pre rastlinný organizmus. Prostredníctvom systému medzibunkových priestorov naplnených vzduchom dochádza k výmene plynu medzi vonkajším prostredím a živými bunkami. Parenchymálne bunky tiež fungujú ako zásoba živín.

Parenchým v ľudskom tele

Parenchyma tiež hrá dôležitú úlohu v ľudskom tele. Je to hlavné funkčné tkanivo parenchymálnych orgánov: pečeň, slezina, pľúca, obličky, pankreas a štítna žľaza. Pozostáva zo stromatu spojivového tkaniva a špecializovaných bunkových elementov. Parenchymu môžu tvoriť rôzne typy tkanív: epitel (žľazy), hematopoetické tkanivo (slezina), nervové bunky (ganglia). Parenchyma pľúc je súčasťou vonkajšieho dýchacieho prístroja. Skladá sa z pľúcnych acini. Pľúcne acini začínajú terminálnym bronchiolom, ktorý sa postupne rozkladá do respiračných bronchov, alveolárnych pasáží, alveolárnych vakov, ktoré tvoria alveolárny strom. V parenchýme pľúc nastáva vonkajšie dýchanie, ktorého jedným z prvkov je difúzna výmena plynov.

Renálne parenchymálne bunky sú špecifické tkanivo, ktoré plní hlavnú funkciu tohto orgánu. Slezina je tiež parenchymálny orgán. Jeho parenchým je súbor lymfoidných buniek. Druhý orgán, pečeň, pozostáva výlučne z parenchymálneho tkaniva, ktoré tvorí hepatocyty. Parenchým pankreasu je viac štruktúrované tkanivo, ktoré sa skladá z mnohých nepravidelných lalokov a zaoblených bunkových oblastí (Langerhansových ostrovčekov). Ochorenia parenchýmu zahŕňajú početné benígne a malígne neoplazmy s rôznymi štruktúrami. Medzi nimi je rakovina obličiek parenchýmu pomerne bežná, čo predstavuje približne 90% všetkých prípadov nádorov tohto tkaniva.

Štruktúra parenchýmu pľúc, hodnota pľúcneho tkaniva v procese respirácie

Pľúcny parenchým je tkanivo, ktoré je základom pľúc. Je súčasťou vonkajšieho dýchania. Kvalita výmeny difúzneho plynu, pomer kyslíka a oxidu uhličitého v krvi závisí od stavu tohto tkaniva.

Morfologické znaky pľúcneho tkaniva

Pľúcny parenchým je lemovaný špecifickým typom epitelu, ktorého bunky sú funkčne aktívne. Akumulácie epitelových buniek sú umiestnené v slučkách tvorených spojivovými vláknami. Tento druh retikulárnej strómy je základom akéhokoľvek parenchymálneho orgánu.

Retikulárne tkanivo je matrica vo forme trojrozmernej siete, v ktorej slučkách sa nachádza epitel, schopný reprodukcie a štrukturálnej obnovy. Mimo stromatu je pokrytá hustou vláknitou kapsulou (spojivové vlákna).

Zložkou pľúcneho tkaniva sú alveoly, tvorba vo forme bubliny, ktorá je tvorená sieťou malých ciev (kapilár). Prostredníctvom týchto plexusov sa plyn mení v dýchacích cestách.

Alveoly cez špeciálny kurz otvorený do dýchacieho bronchiolu (jednotka priedušiek). Určitý počet takýchto útvarov je úzko zoskupený a tvorí acini - štrukturálnu jednotku parenchýmu.

Funkčnosť hlavného pľúcneho tkaniva

Hlavnou funkciou parenchýmu je saturácia krvi kyslíkom a vylučovanie oxidu uhličitého z tela. Bariérou pri výmene je membrána, ktorá tvorí alveolárny epitel, kapilárne endotelové bunky, medziprodukty.

Epitel samotného alveolu je tvorený troma typmi tkanivových štruktúr:

  • bunky, ktoré vytvárajú silnú hustotu, tvoria dutinu a výmena plynov prebieha priamo cez ne;
  • iný typ buniek je v tvare klubu, majú klky a samy o sebe uchovávajú subfaktory (účinná látka, ktorá zabraňuje kolapsu alveol, zlepeniu);
  • pľúcne makrofágy - eliminujú cudzie telieska (prach, alergény), tvoria imunologickú odpoveď.

Okrem primárnej respiračnej funkcie má pľúcny parenchým aj iné použitie. Je to rezervoár krvi v tele (asi 9% celkového objemu systému zásobovania krvou). Látka je zapojená do procesov termoregulácie. Pľúca poskytujú tlmenie srdca pod vonkajším tlakom - rany, podliatiny a stláčanie.

Patologické stavy parenchýmu

Poruchy štruktúry parenchymu sú kombinované do skupiny intersticiálnych ochorení. Sú chronického charakteru a sú spojené so zápalom, deštrukciou alveolárnych stien, kapilárnym endotelom, zvýšenou fibrózou (nahradenie parenchýmu jazvami spojivového tkaniva).

V závislosti od typu patológie sú morfologické zmeny rôznej závažnosti. V niektorých prípadoch ochorenie ustupuje a parenchým je úplne obnovený.

Ak je oblasť poškodenia pľúcneho tkaniva rozsiahla, potom sa rozpadne celá štruktúra orgánu, vytvoria sa oblasti s cystami (dutiny naplnené vzduchom alebo kvapalinou) a pneumofibróza (dystrofia a zápal). Zároveň je vážne narušená funkcia výmeny plynu.

  • idiopatická pľúcna fibróza - intersticiálna pneumónia, vedúca k progresívnej fibróze tkaniva, sa vyvíja pomaly, až niekoľko rokov;
  • histiocytóza X - tvorba jaziev na pozadí reprodukcie patologických imunitných buniek;
  • Goodpasturov syndróm - zápal kapilár s léziami alveol;
  • hypereozinofilný syndróm - zvýšenie počtu eozinofilov (typ leukocytov) v periférnej krvi, ktoré tvoria agregáty s následným blokovaním kapilár, čo vedie k ischémii parenchýmu a mikroinfarktu;
  • amyloidóza - porušenie metabolizmu proteínov v tkanivách, čo vedie k skleróze;
  • Niemann-Pickova choroba je dedičná patológia s poruchou metabolizmu tukov a akumuláciou lipidov v pľúcach;
  • Germanski-Pudlachov syndróm - zriedkavé autozomálne ochorenie recesívneho typu, ktoré sa prejavuje defektom bunkových štruktúr, akumuláciou špecifickej látky v lyzozómoch, rozvojom pľúcnej fibrózy;
  • bronchocentrická granulomatóza - rast nekrotických granulómov (uzlíkov) v celom tele.

Pľúcny parenchým má v ľudskom tele veľký význam. Cez to poskytuje kyslík na bunkovej úrovni a odstránenie oxidu uhličitého z krvi. Tkanivové ochorenie vedie k chronickým funkčným poruchám pľúc.

Parenchým pľúc, čo to je

Toxikológia Parenchým pľúc

Pľúcny parenchým je tvorený veľkým množstvom alveol. Alveoly sú tenkostenné mikroskopické dutiny, ktoré sa otvárajú do alveolárneho vaku, alveolárneho priechodu alebo priamo do dýchacích ciest. Niekoľko stoviek tesne susediacich alveolárnych pasáží a vakov tvorí terminálnu respiračnú jednotku (acinus).

Výmena plynu sa uskutočňuje hlavne v alveolách. Bariéra v ceste difúznych plynov tvorí membrány pozostávajúce z vrstvy alveolárneho epitelu, intermediárnej látky a endotelových buniek kapilár. Alveolárny epitel je tvorený bunkami troch typov. Bunky prvého typu sú vysoko sploštené štruktúry lemujúce dutinu alveol. Prostredníctvom týchto buniek dochádza k difúzii plynov. Bunky druhého typu majú tvar kvádra. Ich povrch je pokrytý mikrovlnami a cytoplazma je bohatá na lamelárne telieska. Tieto bunky ukladajú povrchovo aktívnu látku - povrchovo aktívnu látku komplexnej lipoproteínovej povahy, ktorá je obsiahnutá v tenkej vrstve kvapaliny, ktorá obaľuje vnútorný povrch alveol. Povrchovo aktívna látka reguluje povrchovú napätie alveolárnej membrány. Znížením sily povrchového napätia stien alveol neumožňuje substancia ustúpiť. Jeho obsah je riadený procesmi syntézy, izolácie a depozície. Bunky tretieho typu sú pľúcne makrofágy fagocytujúce cudzie častice zachytené v alveolách a podieľajúce sa na tvorbe imunologických reakcií v pľúcnom tkanive. Makrofágy sú schopné migrácie cez dýchacie cesty, lymfatické a krvné cievy.

Intersticiálna látka je zvyčajne reprezentovaná niekoľkými elastickými a kolagénovými vláknami, fibroblastmi a niekedy aj inými typmi buniek.

V patologických procesoch, ktoré zahŕňajú akúkoľvek zložku terminálnej respiračnej jednotky - epitelu, endotelu, interstítia, je obmedzená výmena plynov v pľúcach. Denudácia epitelu vedie k zhoršenej syntéze, izolácii a ukladaniu permeability povrchovo aktívnej látky alveolárnej kapilárnej bariéry, vylučovaniu edematóznej tekutiny do lúmenu alveol; intersticiálna fibróza bráni difúzii plynov; poškodenie endotelu zvyšuje permeabilitu alveolárnej kapilárnej bariéry, spôsobuje hemodynamické poruchy v pľúcach, mení normálny pomer objemu ventilácie a hemoperfúzie pľúc atď.

Pľúcny parenchým je tvorený veľkým množstvom alveol. Alveoly sú tenkostenné mikroskopické dutiny naplnené vzduchom, ktoré sa otvárajú do alveolárneho vaku, alveolárneho priechodu alebo do dýchacích ciest. Niekoľko stoviek tesne susediacich alveolárnych pasáží a vakov tvorí terminálnu respiračnú jednotku (acinus).

V alveolách dochádza k výmene plynu medzi inhalovaným vzduchom a krvou. Bariéra v ceste difúznych plynov tvorí membránu pozostávajúcu z vrstvy alveolárneho epitelu, intermediárnej látky a endotelových buniek kapilár. Alveolárny epitel je tvorený bunkami troch typov. Bunky prvého typu sú vysoko sploštené štruktúry lemujúce dutinu alveol. Prostredníctvom týchto buniek dochádza k difúzii plynov. Bunky druhého typu majú tvar kvádra. Ich povrch je pokrytý mikrovlnami a cytoplazma je bohatá na lamelárne telieska. Tieto bunky sa podieľajú na metabolizme povrchovo aktívnej látky - povrchovo aktívnej látky komplexnej lipoproteínovej povahy, ktorá je obsiahnutá v tenkej vrstve kvapaliny, ktorá obaľuje vnútorný povrch alveol. Zníženie sily povrchového napätia stien alveol, táto látka im neumožňuje ustúpiť. Bunky tretieho typu sú pľúcne makrofágy fagocytujúce cudzie častice zachytené v alveolách a podieľajúce sa na tvorbe imunologických reakcií v pľúcnom tkanive. Makrofágy sú schopné migrácie cez dýchacie cesty, lymfatické a krvné cievy.

Intersticiálna látka je zvyčajne reprezentovaná niekoľkými elastickými a kolagénovými vláknami, fibroblastmi a niekedy aj inými typmi buniek.

Pri patologických procesoch v parenchýme pľúc je narušená ich hlavná funkcia - výmena plynu.

Podstatou výmeny plynov je difúzia kyslíka z alveolárneho vzduchu do krvi a oxidu uhličitého z krvi do alveolárneho vzduchu. Hnacou silou procesu je rozdiel v parciálnych tlakoch plynov v krvi a alveolárnom vzduchu (obrázok 22).

Obrázok 22. Proces výmeny plynov medzi vzduchom a krvou

Výmena plynov v pľúcach je obmedzovaná poškodením akéhokoľvek prvku alveolárnej kapilárnej bariéry - epitelu (pneumatocytov), ​​endotelu, intersticiia. Poškodenie epitelu vedie k zhoršenej syntéze, izolácii a depozícii povrchovo aktívnej látky, zvýšeniu priepustnosti alveolárnej kapilárnej bariéry, zvýšenému vylučovaniu edematóznej tekutiny do lúmenu alveol. Poškodenie endotelu zvyšuje priepustnosť alveolárnej kapilárnej bariéry, spôsobuje hemodynamické poruchy v pľúcach, mení normálny pomer objemu ventilácie a hemoperfúzie pľúc atď. V dôsledku porúch pri výmene plynu sa vyvíja hladovanie kyslíkom, ktoré sa prejavuje najprv počas fyzickej námahy a potom v pokoji. V pľúcnej patológii je porucha výmeny plynov hlavnou príčinou stavov, ktoré ohrozujú život obete a niekedy aj smrť.

Pľúcny parenchým je tvorený veľkým množstvom alveol. Alveoly sú tenkostenné mikroskopické dutiny naplnené vzduchom, ktoré sa otvárajú do alveolárneho vaku, alveolárneho priechodu alebo do dýchacích ciest. Niekoľko stoviek tesne susediacich alveolárnych pasáží a vakov tvorí terminálnu respiračnú jednotku (acinus).

V alveolách dochádza k výmene plynu medzi inhalovaným vzduchom a krvou. Bariéra v ceste difúznych plynov tvorí membránu, ktorá sa skladá z vrstvy alveolárneho epitelu, intermediárnej látky a kapilárnych endotelových buniek. Alveolárny epitel je tvorený bunkami troch typov. Bunky prvého typu sú vysoko sploštené štruktúry lemujúce dutinu alveol. Prostredníctvom týchto buniek dochádza k difúzii plynov. Bunky druhého typu majú tvar kvádra. Ich povrch je pokrytý mikrovlnami a cytoplazma je bohatá na lamelárne telieska. Tieto bunky sa podieľajú na metabolizme povrchovo aktívnej látky - povrchovo aktívnej látky komplexnej lipoproteínovej povahy, ktorá je obsiahnutá v tenkej vrstve kvapaliny, ktorá obaľuje vnútorný povrch alveol. Zníženie sily povrchového napätia stien alveol, táto látka im neumožňuje ustúpiť. Tretím typom buniek sú pľúcne makrofágy, fagocytárne cudzie častice, ktoré spadajú do alveol a podieľajú sa na tvorbe imunologických reakcií v pľúcnom tkanive. Makrofágy sú schopné migrácie cez dýchacie cesty, lymfatické a krvné cievy.

Intersticiálna látka je zvyčajne reprezentovaná niekoľkými elastickými a kolagénovými vláknami, fibroblastmi a niekedy aj inými typmi buniek.

Pri patologických procesoch v parenchýme pľúc je narušená ich hlavná funkcia - výmena plynu.

Podstatou výmeny plynov je difúzia kyslíka z alveolárneho vzduchu do krvi a oxidu uhličitého z krvi do alveolárneho vzduchu. Hnacou silou procesu je rozdiel v parciálnych tlakoch plynov v krvi a alveolárnom vzduchu.

Výmena plynov v pľúcach je obmedzovaná poškodením akéhokoľvek prvku alveolárnej kapilárnej bariéry - epitelu (pneumatocytov), ​​endotelu, intersticiia. Poškodenie epitelu vedie k zhoršenej syntéze, izolácii a depozícii povrchovo aktívnej látky, zvýšeniu priepustnosti alveolárnej kapilárnej bariéry, zvýšenému vylučovaniu edematóznej tekutiny do lúmenu alveol. Poškodenie endotelu zvyšuje permeabilitu alveolárnej kapilárnej bariéry, spôsobuje hemodynamické poruchy v pľúcach, mení normálny pomer objemu ventilácie a hemoperfúzie pľúc, atď. V dôsledku narušenej výmeny plynu sa vyvíja hladina kyslíka, najprv sa prejavuje počas cvičenia a potom v pokoji. V pľúcnej patológii je porucha výmeny plynov hlavnou príčinou stavov, ktoré ohrozujú život obete a niekedy aj smrť.

Príčiny ochorenia a patologické zmeny

Pri pľúcnej fibróze dochádza k aktívnej produkcii kolagénu, abnormálna proliferácia spojivového tkaniva postupne nahrádza zdravý parenchým. Tento proces je nezvratný, mechanizmus reverznej substitúcie nefunguje.

Príčiny a predispozičné faktory:

  • chronické infekčné a zápalové ochorenia dýchacieho systému;
  • všeobecné alergické reakcie, bronchiálna astma;
  • vystavenie žiareniu;
  • mechanické poškodenie;
  • vrodené a dedičné patologické stavy;
  • choroby z povolania - granulomatóza (silikóza, amylóza, azbestóza, antrakóza, beryllióza);
  • účinky liekov - sulfónamidov, antibiotík, cytostatík (chemoterapeutík);
  • infekčné ochorenia - syfilis, tuberkulóza.

Rizikové faktory zahŕňajú fajčenie, nepriaznivé environmentálne podmienky (prach z kovov, drevo), gastroezofageálny reflux, pri ktorom dochádza k mikroaspirácii dýchacích ciest (požitie obsahom žalúdka).

Vláknité zmeny v pľúcnom tkanive počas predĺženého zápalu začínajú štrukturálnymi zmenami krvných ciev. Prvý spadá pod zničenie tepny. Vláknitá náhrada parenchýmu samotného orgánu postupne nastáva. Spojivové tkanivo ovplyvňuje normálne anatomické vrstvy, ktoré oddeľujú kapiláry a alveolárne dutiny. Takto sa postupne zničí epitel, endotel a kapilárne membrány.

Na zastavenie takýchto zmien telo obsahuje reparačný proces (regeneráciu). Mediátory sú aktivované - biologicky aktívne látky, ktoré spúšťajú proces zjazvenia. Tieto transformácie sa postupne vymkli spod kontroly a začína všadeprítomná degenerácia pľúcneho tkaniva do spojivového tkaniva.

V konečnom štádiu ochorenia sa vytvára rozsiahla fibromatóza, čo je patológia, pri ktorej parenchým úplne stráca svoju rozťažnosť a elasticitu. Opakované vrstvenie spojivových vlákien vedie k tvorbe vláknitých kordov v pľúcach, ktoré modifikujú nielen alveoly, ale aj cievy a nervy. Sú uzavreté, obmedzené dutiny.

Vláknité zmeny v pľúcach sú patológiou, pri ktorej dochádza k hrubému porušeniu respiračnej funkcie pľúc (nedostatočnosť výmeny plynov).

Typy pľúcnej fibrózy

Choroba, v závislosti od stupňa distribúcie v tele, je rozdelená do niekoľkých typov, čo vytvára diagnostickú hodnotu a umožňuje priradiť primeranú liečbu:

  • Lokálna fibróza je prísne obmedzená postihnutá časť pľúcneho tkaniva. Na RTG snímkach sú jasne viditeľné hranice patologického procesu. Asymptomatickí a zriedkavo obťažujú pacientov.
  • Fokálna fibróza - prítomnosť v zápaloch niekoľkých zápalových ohnísk oblasti a štruktúry rany. Môžu byť obmedzené aj difúzne (difúzne, bez jasných hraníc).
  • Radikálna fibróza je lézia parenchýmu v segmente, kde je anatomicky lokalizované spojenie pľúc s mediastinálnymi orgánmi (srdce, aorta, pľúcna artéria).
  • Apikálna fibróza je proliferácia spojivového tkaniva na vrchole pľúc (apikálny segment). Počiatočné prejavy ochorenia sú podobné bronchitíde. Ľahko určené na röntgenových lúčoch.
  • Peribronchiálna fibróza - spojivové tkanivo vytvorené okolo bronchiolov je dôsledkom bronchitídy alebo bronchopneumónie. V priebehu času sa tiež vyvíja fibróza priedušiek. Zjazvenie bronchiálneho stromu vedie k obštrukcii dolných dýchacích ciest.
  • Intersticiálna fibróza - spojivové tkanivo rastie okolo ciev a v interalveolárnej septe. Vyvíja sa po utrpení pneumónie.
  • Postradiačná fibróza je sekundárne ochorenie, ktoré sa vyskytuje u pacientov po ožiarení pľúc pri liečbe rakoviny.

Symptómy pľúcnej fibrózy

Hlavnými príznakmi fibrózy sú postupne sa zvyšujúca dýchavičnosť a suchý, neproduktívny kašeľ, ktorý je paroxyzmálny. Pri aplikácii antitusík nie je záchvat zmiernený kvôli nízkej citlivosti fibrózy na tieto lieky.

Prevažne pľúcna fibróza postihuje ľudí starších ako 50 rokov. Hmatateľné príznaky ochorenia, ktoré zhoršujú zdravotný stav, sa však objavujú po 60-70 rokoch života. Všeobecný stav osoby sa postupne zhoršuje, ale vyskytujú sa prípady rýchlej progresie ochorenia.

Na začiatku ochorenia nie je viditeľná dýchavičnosť a neobťažuje ľudí. Potom postupne rastie a je ťažké pre človeka vydržať aj menšie cvičenie (neskorá chôdza, ohýbanie, squatting). V neskorších štádiách je pre pacienta ťažké hovoriť, ťažká dýchavičnosť je prítomná v pokoji, v horizontálnej polohe.

Na pozadí deštruktívnych zmien v pľúcach sa vyvinie zlyhanie dýchania a hypoxia. príznaky:

  • časté plytké dýchanie;
  • bledú pokožku s modrým odtieňom;
  • búšenie srdca;
  • ďalšie svaly sa podieľajú na akte dýchania;
  • prudký pokles sily, chronická únava;
  • úbytok hmotnosti, asténia;
  • závraty, zlý nočný spánok, ospalosť počas dňa;
  • opuch, zlyhanie srdca.

Hlavnou komplikáciou ochorenia je rozvoj „pľúcneho srdca“. Vláknité útvary v alveolách vedú k zvýšeniu tlaku v pľúcnom obehu. Výsledkom je zvýšenie záťaže myokardu, hypertrofie. Symptóm - zvýšenie polovice srdca doprava (komora a átrium) vzhľadom na ľavú stranu.

U niektorých pacientov sa fibróza pľúc vyvíja na pozadí fibrózy - benígneho nádoru vlákien spojivového tkaniva.

Diagnóza ochorenia

Pred liečbou pľúcnej fibrózy sa v rámci konzultácie špecialistov z rôznych odborov medicíny vykoná dôkladná diagnostika.

Často je choroba detekovaná profylaktickou fluorografiou. Obraz jasne ukazuje tmavšie oblasti pľúc, ktoré indikujú prítomnosť patologického procesu. Pre podrobnejšie vyšetrenie ľudského hrudníka je poslané do röntgenového žiarenia.

Rádiografické snímky jasne ukazujú ohniská s obmedzenou fibrózou. V prípade radikálneho poškodenia sú tmavé škvrny na obrázku fibro-modifikované korene pľúc. Na fluorogramovej fibróze koreňov pľúc s rozmazanými kontúrami.

Počítačová tomografia s vysokým rozlíšením má veľký diagnostický význam. Pri analýze vrstvy po vrstve sú určené nasledujúce patologické príznaky:

  • charakteristické tiene s lineárnou fibrózou;
  • tvrdá fibróza s voštinovou štruktúrou vo forme cystických priestorov naplnených vzduchom s maximálnym priemerom 1 cm;
  • fibróza priedušiek, ktorá je sprevádzaná bronchiektáziou (zväčšené oblasti bronchiálneho stromu s poškodenou stenou);
  • parenchymálne vlákna majú matnosť, ale nie sú výrazné;
  • v prípade lézie súvisiacej s apikálnou pleurou, mikročipmi, cystami a lapačmi vzduchu.

V niektorých prípadoch sa na objasnenie diagnózy pacientom predpisuje biopsia, ktorá nie je povinná pre všetkých pacientov. Histologické vyšetrenie tkanív jasne ukazuje striedanie zdravých oblastí parenchýmu s bunkovými fibróznymi zmenami. Zápal v tkanivách je slabý, existujú oblasti infiltrácie plazmou a lymfocytmi. Kolagén je veľmi hustý. Cysty sú naplnené zapáleným epitelom a hlienom.

Liečba pľúcnej fibrózy

Liečba pľúcnej fibrózy je konzervatívna a založená na medicíne založenej na dôkazoch. Liečba liekmi nie je schopná zastaviť deštruktívne zmeny v pľúcach a vyliečiť pacienta. Je preto svojou povahou paliatívna a jej cieľom je maximálne predĺženie života človeka.

Lieky na liečbu pľúcnej fibrózy:

  1. Hormonálne lieky - glukokortikosteroidy. Znižujú závažnosť chronického zápalu, ale nezastavujú produkciu kolagénu (hydrokortizón, prednizolón).
  2. Antispasmodiká - na uvoľnenie hladkého svalstva dýchacích ciest a na zvýšenie drenáže (Noradrenalin, Izadrin, Teofedrin).
  3. Mukolytiká (expektorancia) - eliminujú obštrukciu, zmierňujú kašeľ (Lasolvan, Erespal, Ascoril).
  4. Srdcové glykozidy - podporujú činnosť srdcového svalu (Digoxin, Adonizid, Strofantin).
  5. Neperiodické protizápalové lieky - znižujú a zmierňujú bolesť na hrudníku (Nimesil, Diclofenac, Ibuprofen).
  6. Draselné prípravky - potraviny pre mikarda (Asparkam, Panangin).

Každému pacientovi, ktorý je hospitalizovaný, sa podáva kyslíková terapia - saturácia tela kyslíkom.

Hlavným princípom boja proti dušnosti je respiračná gymnastika pre pľúcnu fibrózu. To vám umožní posilniť dýchacie svaly, čo robí dych hlbšie.

Liečba pľúcnej fibrózy ľudovými prostriedkami je neúčinná. Liečivé byliny môžu byť predpísané na posilnenie imunitného systému a udržanie vitality pacienta.

Priemerná dĺžka života pri pľúcnej fibróze nepresahuje 5 rokov. S rýchlo sa vyvíjajúcou patológiou sa fatálny výsledok vyskytne v priebehu niekoľkých mesiacov. Prevencia ochorenia - odvykanie od fajčenia, dodržiavanie bezpečnostných predpisov pri práci, ochrana práce, opatrnosť pri používaní chemických prchavých látok v každodennom živote.

Porážka pľúcneho parenchýmu

Pľúcny parenchým je tvorený veľkým množstvom alveol. Alveoly sú tenkostenné mikroskopické dutiny naplnené vzduchom, ktoré sa otvárajú do alveolárneho vaku, alveolárneho priechodu alebo do dýchacích ciest. Niekoľko stoviek tesne susediacich alveolárnych pasáží a vakov tvorí terminálnu respiračnú jednotku (acinus).

V alveolách dochádza k výmene plynu medzi inhalovaným vzduchom a krvou. Bariéra v ceste difúznych plynov tvorí membránu pozostávajúcu z vrstvy alveolárneho epitelu, intermediárnej látky a endotelových buniek kapilár. Alveolárny epitel je tvorený bunkami troch typov. Bunky prvého typu sú vysoko sploštené štruktúry lemujúce dutinu alveol. Prostredníctvom týchto buniek dochádza k difúzii plynov. Bunky druhého typu majú tvar kvádra. Ich povrch je pokrytý mikrovlnami a cytoplazma je bohatá na lamelárne telieska. Tieto bunky sa podieľajú na metabolizme povrchovo aktívnej látky - povrchovo aktívnej látky komplexnej lipoproteínovej povahy, ktorá je obsiahnutá v tenkej vrstve kvapaliny, ktorá obaľuje vnútorný povrch alveol. Zníženie sily povrchového napätia stien alveol, táto látka im neumožňuje ustúpiť. Bunky tretieho typu sú pľúcne makrofágy fagocytujúce cudzie častice zachytené v alveolách a podieľajúce sa na tvorbe imunologických reakcií v pľúcnom tkanive. Makrofágy sú schopné migrácie cez dýchacie cesty, lymfatické a krvné cievy.

Intersticiálna látka je zvyčajne reprezentovaná niekoľkými elastickými a kolagénovými vláknami, fibroblastmi a niekedy aj inými typmi buniek.

Pri patologických procesoch v parenchýme pľúc je narušená ich hlavná funkcia - výmena plynu.

Podstatou výmeny plynov je difúzia kyslíka z alveolárneho vzduchu do krvi a oxidu uhličitého z krvi do alveolárneho vzduchu. Hnacou silou procesu je rozdiel v parciálnych tlakoch plynov v krvi a alveolárnom vzduchu (obrázok 22).

Obrázok 22. Proces výmeny plynov medzi vzduchom a krvou

Výmena plynov v pľúcach je obmedzovaná poškodením akéhokoľvek prvku alveolárnej kapilárnej bariéry - epitelu (pneumatocytov), ​​endotelu, intersticiia. Poškodenie epitelu vedie k zhoršenej syntéze, izolácii a depozícii povrchovo aktívnej látky, zvýšeniu priepustnosti alveolárnej kapilárnej bariéry, zvýšenému vylučovaniu edematóznej tekutiny do lúmenu alveol. Poškodenie endotelu zvyšuje priepustnosť alveolárnej kapilárnej bariéry, spôsobuje hemodynamické poruchy v pľúcach, mení normálny pomer objemu ventilácie a hemoperfúzie pľúc atď. V dôsledku porúch pri výmene plynu sa vyvíja hladovanie kyslíkom, ktoré sa prejavuje najprv počas fyzickej námahy a potom v pokoji. V pľúcnej patológii je porucha výmeny plynov hlavnou príčinou stavov, ktoré ohrozujú život obete a niekedy aj smrť.

Dátum pridania: 2016-01-03; Počet zobrazení: 745; PRACOVNÉ PÍSANIE

Pľúcny parenchým

Pľúcny parenchým je tvorený veľkým množstvom alveol. Alveoly sú tenkostenné mikroskopické dutiny, ktoré sa otvárajú do alveolárneho vaku, alveolárneho priechodu alebo priamo do dýchacích ciest.

Výmena plynu sa uskutočňuje hlavne v alveolách. Bariéra v ceste difúznych plynov tvorí membrány pozostávajúce z vrstvy alveolárneho epitelu, intermediárnej látky a endotelových buniek kapilár. Alveolárny epitel je tvorený bunkami troch typov. Bunky prvého typu sú vysoko sploštené štruktúry lemujúce dutinu alveol. Prostredníctvom týchto buniek dochádza k difúzii plynov. Bunky druhého typu majú tvar kvádra. Ich povrch je pokrytý mikrovlnami a cytoplazma je bohatá na lamelárne telieska. Tieto bunky ukladajú povrchovo aktívnu látku - povrchovo aktívnu látku komplexnej lipoproteínovej povahy, ktorá je obsiahnutá v tenkej vrstve kvapaliny, ktorá obaľuje vnútorný povrch alveol. Povrchovo aktívna látka reguluje povrchovú napätie alveolárnej membrány. Znížením sily povrchového napätia stien alveol neumožňuje substancia ustúpiť. Jeho obsah je riadený procesmi syntézy, izolácie a depozície. Bunky tretieho typu sú pľúcne makrofágy fagocytujúce cudzie častice zachytené v alveolách a podieľajúce sa na tvorbe imunologických reakcií v pľúcnom tkanive. Makrofágy sú schopné migrácie cez dýchacie cesty, lymfatické a krvné cievy.

Intersticiálna látka je zvyčajne reprezentovaná niekoľkými elastickými a kolagénovými vláknami, fibroblastmi a niekedy aj inými typmi buniek.

V patologických procesoch, ktoré zahŕňajú akúkoľvek zložku terminálnej respiračnej jednotky - epitelu, endotelu, interstítia, je obmedzená výmena plynov v pľúcach. Denudácia epitelu vedie k zhoršenej syntéze, izolácii a depozícii povrchovo aktívnej látky, priepustnosti alveolárnej kapilárnej bariéry, vylučovaniu edematóznej tekutiny do lúmenu alveol; intersticiálna fibróza bráni difúzii plynov; poškodenie endotelu zvyšuje permeabilitu alveolárnej kapilárnej bariéry, spôsobuje hemodynamické poruchy v pľúcach, mení normálny pomer objemu ventilácie a hemoperfúzie pľúc atď.

Porážka pľúcneho parenchýmu

Pľúcny parenchým je tvorený veľkým množstvom alveol. Alveoly sú tenkostenné mikroskopické dutiny naplnené vzduchom, ktoré sa otvárajú do alveolárneho vaku, alveolárneho priechodu alebo do dýchacích ciest. Niekoľko stoviek tesne susediacich alveolárnych pasáží a vakov tvorí terminálnu respiračnú jednotku (acinus).

V alveolách dochádza k výmene plynu medzi inhalovaným vzduchom a krvou. Bariéra v ceste difúznych plynov tvorí membránu, ktorá sa skladá z vrstvy alveolárneho epitelu, intermediárnej látky a kapilárnych endotelových buniek. Alveolárny epitel je tvorený bunkami troch typov. Bunky prvého typu sú vysoko sploštené štruktúry lemujúce dutinu alveol. Prostredníctvom týchto buniek dochádza k difúzii plynov. Bunky druhého typu majú tvar kvádra. Ich povrch je pokrytý mikrovlnami a cytoplazma je bohatá na lamelárne telieska. Tieto bunky sa podieľajú na metabolizme povrchovo aktívnej látky - povrchovo aktívnej látky komplexnej lipoproteínovej povahy, ktorá je obsiahnutá v tenkej vrstve kvapaliny, ktorá obaľuje vnútorný povrch alveol. Zníženie sily povrchového napätia stien alveol, táto látka im neumožňuje ustúpiť. Tretím typom buniek sú pľúcne makrofágy, fagocytárne cudzie častice, ktoré spadajú do alveol a podieľajú sa na tvorbe imunologických reakcií v pľúcnom tkanive. Makrofágy sú schopné migrácie cez dýchacie cesty, lymfatické a krvné cievy.

Intersticiálna látka je zvyčajne reprezentovaná niekoľkými elastickými a kolagénovými vláknami, fibroblastmi a niekedy aj inými typmi buniek.

Pri patologických procesoch v parenchýme pľúc je narušená ich hlavná funkcia - výmena plynu.

Podstatou výmeny plynov je difúzia kyslíka z alveolárneho vzduchu do krvi a oxidu uhličitého z krvi do alveolárneho vzduchu. Hnacou silou procesu je rozdiel v parciálnych tlakoch plynov v krvi a alveolárnom vzduchu.

Výmena plynov v pľúcach je obmedzovaná poškodením akéhokoľvek prvku alveolárnej kapilárnej bariéry - epitelu (pneumatocytov), ​​endotelu, intersticiia. Poškodenie epitelu vedie k zhoršenej syntéze, izolácii a depozícii povrchovo aktívnej látky, zvýšeniu priepustnosti alveolárnej kapilárnej bariéry, zvýšenému vylučovaniu edematóznej tekutiny do lúmenu alveol. Poškodenie endotelu zvyšuje permeabilitu alveolárnej kapilárnej bariéry, spôsobuje hemodynamické poruchy v pľúcach, mení normálny pomer objemu ventilácie a hemoperfúzie pľúc, atď. V dôsledku narušenej výmeny plynu sa vyvíja hladina kyslíka, najprv sa prejavuje počas cvičenia a potom v pokoji. V pľúcnej patológii je porucha výmeny plynov hlavnou príčinou stavov, ktoré ohrozujú život obete a niekedy aj smrť.

Skupina akútnej pneumónie chemickej etiológie zahŕňa rôzne, často kombinované lézie, ktorých morfologické znaky sú určené znakmi toxického pôsobenia xenobiotík.

Niektoré chemické látky spôsobujúce chemickú pneumóniu sú uvedené v tabuľke č.

Toxické látky poškodzujú pľúcny parenchým, zachytávajú alveolárnu stenu (akútnu, niekedy hemoragickú, exsudatívnu alveolitídu) a pľúcne intersticium (difúznu intersticiálnu pneumóniu). V závažných prípadoch dochádza k nekrotizácii pľúcneho tkaniva a superinfekcii s tvorbou abscesov (akroleínu), obštrukčných lézií dýchacích ciest (oxid siričitý). Akútna expozícia často vedie k rozvoju dlhodobých a pomalých súčasných toxických procesov v pľúcach.

Oneskorený vývoj patologického procesu v pľúcach môže byť spôsobený nie tak priamou zmenou pľúcneho tkaniva toxikantom, pokiaľ ide o jeho poškodenie polymorfonukleárnymi leukocytmi a makrofágmi, ktoré sa hromadia, keď sú vystavené jedovatým plynom v parenchýme pľúc a dýchacích ciest. Smrť týchto buniek vedie k uvoľňovaniu lyzozomálnych enzýmov, prostaglandínov, kolagenázy, elastázy, faktorov aktivujúcich plazmín a iných biologicky aktívnych látok do pľúcneho tkaniva, čo stimuluje zápalový proces, fibrózu, emfyzém, granulomatózu atď.

Pľúcna toxicita je charakteristická forma pľúcneho edému. Podstatou patologického stavu je výstup krvnej plazmy do steny alveol a potom do lúmenu alveol a respiračného traktu. Edematózna tekutina zapĺňa pľúca - vzniká stav, ktorý bol predtým označený ako „utopenie na zemi“.

Pľúcny edém je prejavom zhoršenej rovnováhy vody v pľúcnom tkanive (pomer obsahu tekutiny vo vnútri ciev, v intersticiálnom priestore a vnútri alveol). Normálne je prietok krvi do pľúc vyvážený jeho odtokom cez venózne a lymfatické cievy (rýchlosť odtoku lymfy je približne 7 ml / h).

Vodnú rovnováhu tekutiny v pľúcach zabezpečuje:

• regulácia tlaku v malom okruhu krvného obehu (normálne 7–9 mm ortuti; kritický tlak - viac ako 30 mm ortuti; rýchlosť prietoku krvi - 2,1 l / min);

• bariérové ​​funkcie alveolárnej kapilárnej membrány, ktorá oddeľuje vzduch v alveolách od krvi prúdiacej cez kapiláry.

Pľúcny edém sa môže vyskytnúť ako dôsledok porušenia oboch regulačných mechanizmov a každý samostatne.

V tomto ohľade existujú tri typy pľúcneho edému:

• toxický pľúcny edém, ktorý sa vyvíja v dôsledku primárnej lézie alveolárnej kapilárnej membrány na pozadí normálneho, v počiatočnom období tlaku v pľúcnom obehu;

• hemodynamický pľúcny edém, ktorý je založený na zvýšení krvného tlaku v pľúcnom obehu v dôsledku toxického poškodenia myokardu a porušení jeho kontraktility;

• pľúcny edém zmiešaného typu, keď obete vykazujú porušenie vlastností alveolárnej kapilárnej bariéry a myokardu.

Hlavné toxické látky, ktoré spôsobujú tvorbu pľúcneho edému rôznych typov, sú uvedené v tabuľke č.

Pľúcny edém spôsobujúci pľúcny edém

Toxický pľúcny edém

Vlastne toxický pľúcny edém je spojený s poškodením toxikantmi bunkami, ktoré sa podieľajú na tvorbe alveolárnej kapilárnej bariéry, toxické látky, ktoré majú vojenskú hodnotu a môžu spôsobiť toxický pľúcny edém, sa nazývajú IVTV.

Mechanizmus poškodenia buniek pľúcneho tkaniva udusením OBTV nie je rovnaký, ale procesy, ktoré nasledujú, sú dosť blízko.

Poškodenie buniek a ich smrť vedie k zvýšenej priepustnosti bariéry a zhoršenému metabolizmu biologicky aktívnych látok v pľúcach. Priepustnosť kapilárnej a alveolárnej časti bariéry sa nemení súčasne. Spočiatku sa zvyšuje permeabilita endotelovej vrstvy a vaskulárna tekutina sa potí v iterstitsy, kde sa dočasne akumuluje. Táto fáza pľúcneho edému sa nazýva intersticiálna. Počas intersticiálnej fázy sa lymfatická drenáž urýchľuje približne 10-krát. Táto adaptívna reakcia je však nedostatočná a edematózna tekutina postupne preniká cez vrstvu deštruktívne alveolárnych buniek do dutiny alveoly, ktorá ich plní. Táto fáza vývoja pľúcneho edému sa nazýva alveolárny a vyznačuje sa výraznými klinickými príznakmi. "Vypnutie" časti alveol z procesu výmeny plynov je kompenzované natiahnutím neporušených alveol (emfyzém), čo vedie k mechanickej kompresii kapilár pľúc a lymfatických ciev.

Poškodenie buniek je sprevádzané akumuláciou biologicky aktívnych látok v pľúcnom tkanive, ako je norepinefrin, acetylcholín, serotonín, histamín, angiotenzín I, prostaglandíny E1 E2, F2, kináz, čo vedie k ďalšiemu zvýšeniu priepustnosti alveolárnej kapilárnej bariéry, zhoršenej hemodynamike v pľúcach. Prietok krvi klesá, tlak v pľúcnom obehu sa zvyšuje.

Opuch pokračuje, tekutina zapĺňa dýchacie a koncové bronchioly v dôsledku turbulentného pohybu vzduchu v dýchacom systéme; sa vytvára pena, stabilizovaná premytou alveolárnou povrchovo aktívnou látkou. Experimenty na laboratórnych zvieratách ukazujú, že sa znižuje obsah povrchovo aktívnej látky v pľúcnom tkanive bezprostredne po expozícii toxikantom. To vysvetľuje skorý vývoj periférnej atelektázy u postihnutých.

Okrem týchto zmien sú systémové poruchy dôležité aj pre rozvoj pľúcneho edému, ktorý je zahrnutý do patologického procesu a zvyšuje sa pri jeho rozvoji. Najdôležitejšie sú: poruchy zloženia krvných plynov (hypoxia, hyperkapnia a potom hypocarbia), zmeny v bunkovom zložení a reologické vlastnosti (viskozita, schopnosť zrážania krvi), hemodynamické poruchy vo veľkom obehu a poruchy funkcie obličiek a centrálneho nervového systému.

Hlavnou príčinou mnohých porúch telesných funkcií v prípade otravy pulmonálnymi toxikantmi je hladovanie kyslíkom, takže na pozadí vývoja toxického pľúcneho edému sa obsah kyslíka v arteriálnej krvi znižuje na 12% objemu alebo menej, v pomere 18-20% obj. 7% obj., Pri pomere 12–13%,%. Napätie CPS v prvých hodinách vývoja procesu sa zvyšuje (viac ako 40 mmHg.). Neskôr, ako sa vyvinie patológia, hyperkapnia je nahradená hypocarbia. Výskyt hypokarbia možno vysvetliť porušením metabolických procesov za hypoxických podmienok, znížením produkcie CO2 a schopnosťou oxidu uhličitého ľahko difundovať cez edematóznu tekutinu. Obsah organických kyselín v krvnej plazme sa zároveň zvyšuje na 24-30 mmol / l (rýchlosťou 10-14 mmol / l).

Už v počiatočných štádiách vývoja toxického pľúcneho edému sa zvyšuje excitabilita nervu vagus. To vedie k tomu, že čím menšie, v porovnaní s obvyklým, napínaním alveol počas inhalácie slúži ako signál na ukončenie inhalácie a začiatku výdychu (Goeringov-Breuerov reflex). Súčasne sa zvyšuje dýchanie, ale jeho hĺbka sa znižuje, čo vedie k poklesu alveolárnej ventilácie. Uvoľňovanie oxidu uhličitého z tela a vstup kyslíka do krvi sa znižuje - dochádza k hypoxémii.

Zníženie parciálneho tlaku kyslíka a určité zvýšenie parciálneho tlaku CO2 v krvi vedú k ďalšiemu zvýšeniu dýchavičnosti (reakcia z vaskulárnych reflexogénnych zón), ale napriek svojej kompenzačnej povahe hypoxémia nielenže neznižuje “, ale naopak sa zvyšuje. Príčinou tohto javu je, že keď sú prítomné podmienky reflexnej dyspnoe, zachová sa minútový objem respirácie (9000 ml), zníži sa alveolárna ventilácia.

Za normálnych podmienok s frekvenciou dýchania 18 za minútu je alveolárna ventilácia 6300 ml. Objem dýchania (9000 ml: 18) - 500 ml. Objem mŕtveho priestoru - 150 ml. Alveolárna ventilácia: 350 ml • 18 = 6300 ml. Pri zvýšení respirácie až na 45 a v tom istom minútovom objeme (9000) sa objem dýchania zníži na 200 ml (9000 ml: 45). Pri každom dychu vstupuje do alveol len 50 ml vzduchu (200 ml - 150 ml). Alveolárna ventilácia za minútu je: 50 ml • 45 = 2250 ml, tzn.

S rozvojom pľúcneho edému sa zvyšuje nedostatok kyslíka. Toto je uľahčené stále rastúcim porušovaním výmeny plynov (ťažkosti pri difúzii kyslíka cez rastúcu vrstvu edematóznej tekutiny) a v závažných prípadoch hemodynamické poruchy (až do kolapsu). Rozvoj metabolických porúch (zníženie parciálneho tlaku CO2, acidóza v dôsledku akumulácie oxidovaných produktov metabolizmu zhoršuje proces využitia kyslíka tkanivami.

Hladina kyslíka, ktorá sa vyvíja s porážkou dusivými látkami, sa teda môže charakterizovať ako hypoxia zmiešaného typu: hypoxické (narušenie vonkajšieho dýchania), obeh (porušovanie hemodynamiky), tkanivo (porušenie dýchania tkaniva).

Hypoxia je závažným porušením energetického metabolizmu. Zároveň najviac trpia orgány a tkanivá s vysokou spotrebou energie (nervový systém, myokard, obličky, pľúca). Porušenie týchto orgánov a systémov je základom klinického obrazu intoxikácie akútneho respiračného syndrómu.

Poruchy periférnej krvi

V periférnej krvi sa pozorujú významné zmeny pľúcneho edému. Keď sa edém zvyšuje a cievna tekutina opúšťa extravaskulárny priestor, zvyšuje sa obsah hemoglobínu (vo výške edému dosahuje 200-230 g / l) a erytrocytov až do 7-9 × 1012 / l), čo možno vysvetliť nielen zrážaním krvi, ale aj a uvoľnenie jednotných prvkov z depa (jedna z kompenzačných reakcií na hypoxiu). Počet leukocytov sa zvyšuje (9-11 • 10 9 / l). Čas koagulácie sa výrazne zrýchlil (30 - 60 s namiesto 150 s za normálnych podmienok). To vedie k tomu, že postihnutí majú tendenciu k trombóze a pri ťažkej otrave sa pozoruje intravitálna koagulácia krvi.

Hypoxémia a zahusťovanie krvi zhoršujú hemodynamické poruchy.

Porušenie kardiovaskulárneho systému

Kardiovaskulárny systém, spolu s dýchacím systémom, prechádza najťažšími zmenami. Už v ranom období sa vyvíja bradykardia (excitácia nervu vagus). Ako hypoxémia a zvýšenie hyperkapnie sa vyvíja tachykardia a zvyšuje sa periférny vaskulárny tón (kompenzačná reakcia). S ďalším zvýšením hypoxie a acidózy sa však znižuje kontraktilita myokardu, rozširujú sa kapiláry a v nich sa ukladá krv. Pokles krvného tlaku. Súčasne sa zvyšuje priepustnosť cievnej steny, čo vedie k edému tkaniva.

Narušenie nervového systému

Úloha nervového systému pri rozvoji toxického pľúcneho edému je veľmi významná.

Priamy účinok toxických látok na receptory dýchacích ciest a parenchým pľúc na chemoreceptory pľúcnej cirkulácie môže spôsobiť neuro-reflexné narušenie priepustnosti alveolárnej kapilárnej bariéry. Oblúk takéhoto reflexu reprezentujú vlákna nervu vagus (aferentná dráha) a sympatické vlákna (eferentná dráha), centrálna časť prechádza v mozgovom kmeni pod kvadratúrami. Experiment ukázal, že zvýšené plnenie malého kruhu krvného obehu a zhoršený metabolizmus vody a soli u zvierat otrávených difosgénom sú výsledkom reflexného zosilnenia vazopresínu hypofýzou.

Dynamika pľúcneho edému sa trochu líši od dusivého pôsobenia rôznych látok. Látky s výrazným dráždivým účinkom (chlór, chlórpikrín atď.) Spôsobujú rýchlejší vývoj ako látky, ktoré prakticky nespôsobujú podráždenie (fosgén, difosgén atď.). Niektorí výskumníci hovoria o látkach ako o „rýchlo pôsobiacich“, hlavne o tých, ktoré poškodzujú hlavne alveolárny epitel, „pomaly pôsobiaci“ - ovplyvňujúci endotel v pľúcnych kapilárach.

Zvyčajne (pri intoxikácii fosgénom) dosahuje pľúcny edém maximum po 16-20 hodinách po expozícii. Na tejto úrovni trvá jeden alebo dva dni. Vo výške edému je pozorovaná smrť postihnutého. Ak v tomto období smrť neprišla, potom sa od 3. do 4. dňa začne reverzný vývoj procesu (resorpcia tekutiny lymfatickým systémom, zvýšený odtok žilovou krvou) a 5.-7. Deň sa alveoly úplne zbavia tekutiny. Úmrtnosť v tomto impozantnom patologickom stave je spravidla 5 - 10% a za prvé 3 dni je usmrtených asi 80% z celkového počtu mŕtvych.

Komplikácie pľúcneho edému sú bakteriálna pneumónia, tvorba pľúcneho infiltrátu, tromboembolizmus veľkých ciev.

50. Horčica (horčičný plyn) - dichlórdistilsulfid je látka obsahujúca síru. Destilovaná horčica je bezfarebná kvapalina s veľmi slabým zápachom horčice (alebo ricínového oleja). bod varu je 217 ° C, takže sa pomaly odparuje a je typickým perzistentným OM. Odolnosť na zemi v lete až 1-1,5 dňa. a viac, v lese do týždňa, v chladnom období do 5-7 dní. a viac. Teplota tuhnutia 14,4 ° C, hustota 1,28 g / cm3, hustota pary vo vzduchu 5,5. Technická horčica (nerafinovaná) je tmavohnedá olejovitá kvapalina s vôňou horčice a cesnaku.

horčicový plyn je lipidotropná látka, je dobre rozpustná v organických rozpúšťadlách (dichlóretán, benzén, benzín, tetrachlórmetán, acetón, petrolej), v tukoch a tukoch. Je slabo rozpustný vo vode. Pronikne do neporušenej ľudskej kože.

horčicový plyn vo vode pomaly hydrolyzuje za vzniku kyseliny chlorovodíkovej a netoxického tioglykolu.

Pri varení a pridávaní alkalických látok sa urýchľuje jej hydrolýza vo vode. Horčica je ťažšia ako voda a na dne nádrže sa vytvára sklad, z ktorého sa postupne rozpúšťa, preto kontaminácia nádrže trvá dlho.

horčicový plyn Odplyňuje sa látkami obsahujúcimi aktívny chlór, chlórové bielidlo chlóramín, dichlóramín, chlórnan vápenatý atď. Súčasne sa vo vodnom médiu vyskytuje oxidácia atómovým kyslíkom, ktorý sa uvoľňuje pôsobením chlóraktívnych látok, a horčica sa mení na netoxický sulfoxid a ak existuje prebytok oxidantu, môže sa vytvoriť toxický sulfón.

Mechanizmus účinku všetkých horčíc je v zásade rovnaký. V tele reagujú chlóralkylom, to znamená chlóretylovou väzbou, ako alkylačné činidlá, ktoré sa viažu na proteíny, enzýmy, nukleoproteíny a ďalšie látky. Pri procese hydrolýzy v tele sa najprv tvoria chemicky veľmi aktívne zlúčeniny óbia ako vnútorné preskupenie elektrónov, ktoré určujú alkylačné vlastnosti.

V mieste absorpcie do tela sa vytvárajú vysoké koncentrácie horčice, takže alkylujú všetky proteínové štruktúry buniek, čo spôsobuje rozpad a úplnú degradáciu proteínov a odumieranie buniek, čo sa prejavuje ako lokálny zápalový a nekrotický ulcerózny proces.

Horčica, najmä dusíkatá, alkyluje dusíkaté bázy nukleových kyselín: DNA (deoxyribonukleová kyselina) bunkového jadra a RNA (ribonukleová kyselina) cytoplazmy. Najľahšie sa pridávajú k dusíkovému atómu guanínu a adenínu.

Alkylácia vedie k narušeniu štruktúry DNA, zosieťovaniu reťazca dvojvláknovej DNA, poškodeniu chromozómov, to znamená genetickým poruchám. Selektivita spočíva v tom, že tieto tkanivá a orgány sú najviac postihnuté, v ktorých dochádza k zvýšenej reprodukcii buniek - červená kostná dreň, črevná sliznica. Poruchy DNA vedú predovšetkým k prudkému spomaleniu množenia buniek, ktoré je označené ako cytostatický účinok horčičného plynu. Existuje tiež bunková smrť v štádiu mitózy a výskyt v bunkách potomstva s poškodenými genetickými vlastnosťami, to znamená, že sa objavuje mutagénny účinok horčice a za určitých podmienok môže byť blastomogénny.

Cytostatické a mutagénne účinky sú charakteristické najmä pre dusíkaté yperity, preto sa nazývajú jedy lúča podobného účinku, pretože tie isté zmeny sú charakteristické pri vystavení ionizujúcemu žiareniu.

Rádioprotektívne činidlá (rádioprotektory), ako je cystamín, AET (aminoetylizotiurónium) a ďalšie, majú schopnosť znížiť závažnosť lézií horčičným plynom a dusíkatým yperitom.

V medicíne sa používa cytostatický účinok dusíkatých yperit. Niektoré z ich derivátov sa používajú na liečbu malígnych ochorení krvi (leukémia lymphogranulomatosis). Takéto liečivá zahŕňajú zmbichín, novmbihín, dopamín, sarkolizín, leukeran, endoxan atď.

Hexokináza je najcitlivejší enzým na horčicový plyn, ktorý poskytuje fosforyláciu glukózy. Jeho depresia vedie k porušeniu metabolizmu sacharidov.

Plynný dusíkatý yperit inhibuje aktivitu cholínesterázy a vo vhodných letálnych dávkach spôsobuje záchvaty, ako pri organofosfátových činidlách.

Sírna horčica má depresívny účinok na centrálny nervový systém, spôsobuje depresiu, ľahostajnosť, ospalosť, vo veľkých dávkach - fenomén psychózy a stavu podobného šoku.

Yperita má tiež teratogénny účinok, vyvíja fokomelii, poruchy vo vývoji mozgu atď.

Všetky vyššie uvedené indikujú komplexný mechanizmus účinku a patogenézu lézií s horčicovým plynom. Neexistujú ešte žiadne špecifické antidotá týchto látok. Rádioprotektívne činidlá iba do určitej miery chránia pred resorpčnými účinkami horčičného plynu.

Pre lézie s horčičným plynom a dusíkatým yperitom charakterizované:

1) Žiadne podráždenie a bolestivosť;

2) Pomerne pomalý vývoj kliniky lézií, prítomnosť latentného obdobia, keď nie sú žiadne klinické príznaky lézie, trvajúce od 1-2 do 8 až 10 hodín od okamihu vystavenia horčicovému plynu;

3) Pomalý dlhodobý priebeh zápalových procesov, trofických a imunologických porúch, sklon k infekcii, pomalé hojenie.

Nenašli ste to, čo ste hľadali? Použite vyhľadávanie: