Tromboembolizmus pľúcnej artérie (PE)

Tromboembolizmus pľúcnej artérie je syndróm, ktorý sa vyvíja ako výsledok oklúzie pľúcnej tepny jej trombotickými masami alebo jej vetvami. Tela je impozantný život ohrozujúci stav.

Napriek zlepšeniu diagnostických a terapeutických možností modernej medicíny je mortalita na pľúcnu embóliu stále vysoká, v priemere okolo 25% z celkového počtu hlásených prípadov, t. každý štvrtý zomrie. Úmrtnosť na pľúcnu embóliu je na treťom mieste medzi chorobami kardiovaskulárneho systému.

Príčiny pľúcnej embólie

Hlavným dôvodom vedúcim k pľúcnemu tromboembolizmu je hlboká žilová trombóza dolných končatín. Zvlášť nebezpečné sú plávajúce tromby, ktoré majú voľnú pohyblivú časť, ktorá presahuje priemer základne. Oveľa menej, iné žilné cievy zo systému dolnej dutej žily, žil horných končatín a pravého srdca môžu byť zdrojom embólie.

Podľa odporúčaní Európskej kardiologickej spoločnosti je stratifikácia pľúcnej embólie rozdelená na vysoké skupiny (riziko predčasného úmrtia v nemocnici alebo do 30 dní po tromboembólii) je viac ako 15%, mierne (menej ako 15%) a nízke riziko (menej ako 1%).

Medzi rizikové faktory pľúcnej embólie na základe odporúčaní Európskej kardiologickej spoločnosti patria: t

  • Flebitída, trombóza a embólia, anamnéza kŕčových žíl;
  • Staroba a staroba (> 40 rokov, každých 10 rokov zdvojnásobuje riziko);
  • Hypodynamia, obezita, dlhá fixná nepohodlná poloha nôh;
  • Teplotné kvapky (hypotermia, dehydratácia);
  • Ženské pohlavie (dvakrát častejšie ako muži);
  • Kardiovaskulárne ochorenia: fibrilácia predsiení, chronické zlyhanie srdca a dýchania, ventrikulárna aneuryzma (paradoxná embólia otvoreným oválnym oknom v prítomnosti mitrálnej regurgitácie alebo defektom interventrikulárneho septa);
  • Zhubné neoplazmy;
  • Infekčné ochorenia, chronické zápalové ochorenie panvy;
  • Perioperačné obdobie;
  • trauma;
  • Hormonálna terapia (steroidy, hormonálna antikoncepcia), chemoterapia;
  • Tehotenstvo a popôrodné obdobie;
  • Dedičná a získaná trombofília;
  • Iatrogénna patológia: nekontrolované použitie prokoagulantov, diuretík a laxatív; podávanie antagonistov vitamínu K bez predchádzajúcej liečby heparínom; komplikácií venóznej katetrizácie.

V klinickej praxi sa často používa revidovaná, zjednodušená verzia rizika výskytu pľúcnej embólie v Ženeve:

Patogenéza PE

Pri oklúzii krvnej zrazeniny z pľúcnej artérie sa zvyšuje tlak v pľúcnom obehu a zvyšuje sa zaťaženie pravej komory. V súvislosti so znížením preloadu klesá ejekčná frakcia, klesá krvný tlak, čo spolu so značným zhoršením vzťahov medzi ventiláciou a perfúziou, nárastom mŕtveho priestoru a objemu krvného skratu v pľúcach vedie k hypoxii vnútorných orgánov: mozgu, myokardu a obličiek. Závažnosť patofyziologických prejavov priamo koreluje s priemerom blokovanej cievy. Keď je pľúcna artéria zablokovaná, k smrti dochádza takmer okamžite. Náhle prekrytie lúmenu pľúcnych artérií sa zhoršuje rozvojom generalizovanej vazokonstrikcie v malom kruhu, reflexnom bronchospazme. Dostatočne dlhá arteriálna oklúzia vedie k hemoragickému pľúcnemu infarktu sprevádzanému perifokálnou zápalovou reakciou. Závažné preťaženie pravého srdca v spojení s ischémiou myokardu vedie k poruchám srdcového rytmu a vzniku život ohrozujúcich arytmií. Najčastejšou príčinou mortality pri pľúcnej embólii je ventrikulárna fibrilácia.

Klasifikácia TELA

Objem arteriálneho cievneho lôžka, vylúčený z krvného obehu počas trombotickej oklúzie, rozlišuje dve hlavné formy: masívnu (viac ako 45%) a nie masívnu (menej ako 45%) PE, vyjadrenú v percentách, na základe skutočnosti, že zásoba pravej pľúcnej artérie je 55 %, každý z horných vetiev - 20-25% pľúcneho obehu.

S prietokom (P. M. Zlochevsky, tromboembolizmus pľúcnej tepny, 1978):

  • bleskovú pľúcnu embóliu (alebo synkopálnu);
  • akútny tromboembolizmus - smrť nastáva v priebehu niekoľkých desiatok minút;
  • subakútna - smrť po niekoľkých hodinách alebo dňoch;
  • chronická forma pľúcnej embólie s progresiou zlyhania pravej komory niekoľko mesiacov alebo rokov;
  • recidivujúce, s opakovaným tromboembolizmom;
  • vymazané, latentne unikajú.

Symptómy pľúcnej embólie

Klinický obraz môže byť odlišný a závisí hlavne od priemeru postihnutej artérie a premorbidného pozadia. Najcharakteristickejšie je triáda symptómov: dýchavičnosť, bolesť na hrudníku, zvýšená srdcová frekvencia. Najtrvalejším príznakom pľúcnej embólie je akútna dyspnoe alebo jej výrazný náhly nárast stavu spojeného s tachypnoe. Dýchavičnosť je zmiešaná, plytké dýchanie s frekvenciou 30 za minútu alebo viac, často sprevádzané kašľom a hemoptýzou.

Bolesť na hrudníku je častým, ale nie trvalým príznakom tromboembolizmu, zvyčajne pleurálneho charakteru. Môžu byť tiež spojené so srdcovými príčinami: ischémiou myokardu a zvýšeným tlakom na pravej komore s lokalizáciou za hrudnou kosťou. Bolesť v epigastriu a pravej hypochondriu sa objavuje v reaktívnej pleuróze s podráždením pravého diafragmového kupola a v distenzii kapsuly pečene pri akútnom zlyhaní pravej komory.

Pozícia orthopnea pre pľúcnu embóliu nie je typická. Úroveň vedomia od ohromujúceho až po kómu, niekedy vyjadrená úzkosť, vzrušenie. Pri vyšetrení môže byť zistená cyanóza (cyanóza) kože difúznej, rozšírenej povahy, spôsobená hypoxémiou alebo prevažne horným ramenným pletencom, krkom, tvárou, ako dôsledok venóznej stázy. Bledá, vlhká koža je jedným zo symptómov obštrukčného šoku, ktorý sa prejavuje kŕčom periférneho lôžka.

Pozitívnym príznakom Kussmaul je opuch žíl na krku so zvýšenou inšpiráciou, ako aj opatrný tlak na oblasť pečene (Pleschov test). Auskultácia pľúc s pľúcnou embólií nemusí odhaliť zmeny. Vývoj bronchospazmu je sprevádzaný ťažkým dýchaním, suchým dýchavičnosťou. Pri pleuróze je počuť hluk trenia. Môžu byť zaznamenané mokré ralesky v malom množstve, oslabenie dychu v zóne vypnutého prietoku krvi.

Počas auskultácie srdca, prízvuku a štiepenia II tónu cez LA, je počuť rytmus rytmu, arytmia tepov srdca (ES, AF). Pri prehmataní brucha v pravej hypochondriu sa stanoví zväčšená, bolestivá pečeň. Meranie krvného tlaku môže detekovať hypotenziu rôznej závažnosti.

Diagnóza pľúcnej embólie

Laboratórne metódy: od 90. rokov, ak je podozrenie na tromboembolizmus, je stanovená prítomnosť D-diméru v krvi pacienta. D-dimér je fragment fibrinogénu, ktorý sa objavuje v krvi počas deštrukcie krvnej zrazeniny. V jeho neprítomnosti je diagnóza tromboembolizmu vylúčená. Detekcia D-diméru môže byť indikátorom trombózy, vrátane iných lokalizácií, a výsledku iných príčin. Detekcia D-dimérov fibrinogénu sa teda používa na vylúčenie tromboembolizmu, ale nie na potvrdenie diagnózy. Je dôležité vziať do úvahy faktory ovplyvňujúce výskyt falošne negatívnych a falošne pozitívnych reakcií.

Pri analýze EKG pri pľúcnej embólii sa môžu zistiť nasledujúce príznaky: MacGean-White syndróm SjaQIIITIII, porušenie vedenia v systéme pravej nohy zväzku Guiss (najčastejšie NBPNPG), posun prechodovej zóny doprava s negatívnym TV1-V4, P- "pulmonálne", pokles ST v I a aVL, rôzne srdcové arytmie, častejšie vo forme tepov. S výrazným zaťažením pankreasu - komorová fibrilácia.

V diagnostike tromboembolizmu pľúcnej artérie sa používajú: rádiografia pľúc, CT pľúc, ventilácia a perfúzna scintigrafia, angiopulmonografia, ECHO-KG, ultrazvuk žíl dolných končatín.

Kardiológ - miesto o ochoreniach srdca a ciev

Cardiac Surgeon Online

Tromboembolizmus pľúcnej artérie (PE)

Skutočný výskyt pľúcnej embólie nie je známy. V dôsledku vymazaného klinického obrazu je diagnóza PE jedným z najťažších v modernej medicíne. Veľa pacientov zomrie kvôli nesprávnej diagnóze. Neošetrená, mortalita pri pľúcnej embólii je asi 30%, s riadnou liečbou - 2-8%.

Patogenéza a klinický obraz

Klinické prejavy sú určené stupňom obštrukcie pľúcneho cievneho lôžka. Pri masívnej pľúcnej embólii sa zvyšuje pľúcna vaskulárna rezistencia a tlak v pravej komore. Vysoký tlak v pravej komore mieša interventrikulárnu priehradku vľavo. Zníženie naplnenia ľavej komory spolu so znížením jeho objemu (v dôsledku premiešania interventrikulárneho septa) vedie k poklesu srdcového výdaja a poklesu koronárneho prietoku krvi. Zníženie koronárneho prietoku krvi a zvýšenie práce pravej komory, zvýšenie napätia v stene a potreba myokardu pre kyslík vedie k ischémii myokardu pravej komory.

Pľúcna embólia sa môže prejaviť v jednom z nasledujúcich syndrómov:

Akútne pľúcne srdce sa vyvíja pri masívnej pľúcnej embólii a je často sprevádzané šokom. Charakterizovaný ostrým výskytom dýchavičnosti, cyanózy a šoku. Pleurálna bolesť, dýchavičnosť, hemoptýza a pleurálne trenie sú charakteristické pre pľúcny infarkt. Väčšina pacientov sa sťažuje len na celkovú malátnosť a dýchavičnosť. Mdloba je charakteristická len pre masívnu pľúcnu embóliu.

diagnostika

D-dimér

Toto je citlivý test s vysokou prediktívnou hodnotou negatívneho výsledku. Normálna hladina D-dimérov s nízkou klinickou pravdepodobnosťou pľúcnej embólie vám umožňuje vylúčiť túto diagnózu s pravdepodobnosťou 99%. Vysoká hladina D-dimérov však neumožňuje potvrdiť diagnózu pľúcnej embólie.

troponíny

Srdcové troponíny I a T sa môžu zvýšiť pri pľúcnej embólii aj v neprítomnosti CHD. Presné príčiny nie sú známe, ale predpokladá sa, že je to spôsobené natiahnutím myokardu pravej komory. V jednej štúdii sa pozorovala maximálna hladina srdcového troponínu v sére v prvých 4 hodinách po prvých klinických prejavoch PE. U pacientov s vysokými hladinami troponínu je zaznamenaná dysfunkcia pravej komory. Zvýšené hladiny troponínu sú sprevádzané výrazným zvýšením mortality v nemocnici: 44% oproti 3% u pacientov bez zvýšenia troponínu.

Prediktívna hodnota negatívneho výsledku pre nemocničné komplikácie je 92%, to znamená, že normálna hladina troponínu indikuje priaznivú prognózu. Možno zvýšenie srdcového troponínu v kombinácii s dysfunkciou pravej komory by malo slúžiť ako indikácia trombolýzy, ale sú potrebné ďalšie štúdie.

Natriuretický peptid mozgu

Natriuretický peptid mozgu sa používa pri diagnostike srdcového zlyhania. Nedávno sa ukázalo, že stanovenie jeho hladiny v pľúcnej embólii umožňuje vyhodnotiť prognózu na ďalšie 3 mesiace. Rovnako ako v prípade troponínu je prediktívna hodnota negatívneho výsledku oveľa vyššia ako pozitívna.

Arteriálne krvné plyny

V štúdii PIOPED u štvrtiny pacientov s pľúcnou embóliou bez kardiovaskulárnych a pľúcnych patológií RaO t2, prekročila 80 mm Hg. Art. Preto, normálne rao2 neumožňuje vylúčiť PE. Avšak, normálne rao2, v šoku hovorí, že príčinou šoku nie je s najväčšou pravdepodobnosťou PEHT.

RTG hrudníka

Zmeny na rádiografe sú dostupné u väčšiny pacientov s pľúcnou embóliou, ale zvyčajne nie sú špecifické. Je to pleurálny výpotok, atelektáza a zatemnenie. Takéto klasické príznaky ako lokálne ochudobnenie cievneho vzoru (Westermarkov symptóm), klinovité zatemnenie (symptóm Hampton) a poškodenie ciev sú zriedkavé.

Najšpecifickejším symptómom je S syndrómja-QIII- TIII - vyskytuje sa zriedka. Pozorovali sa nešpecifické zmeny v segmente ST a vlne T. Okrem toho sa často pozoruje sínusová tachykardia, fibrilácia predsiení a blokáda pravého zväzku His. Na EKG pacientov s pľúcnou embóliou, dilatáciou pravej komory a trikuspidálnej insuficiencii, viac ako 75% prípadov vykazovalo tri alebo viac z nasledujúcich príznakov:

  • úplnú alebo neúplnú blokádu pravého zväzku Jeho
  • S zuby v elektrónoch I a aVL
  • posunutia prechodovej zóny inV5
  • Q zuby v elektrónoch III, aVF, ale nie v elektróde II
  • vychýlenie elektrickej osi doprava viac ako +90 "alebo neurčitá poloha elektrickej osi
  • nízka amplitúda zubov v končatinách
  • záporné T zuby v elektrónoch III, aVF alebo V1-4

echokardiografia

Je možné detegovať dilatáciu a redukciu kontraktility pravej komory, trikuspidálnu regurgitáciu, sploštenie interventrikulárnej priehradky a jej paradoxný pohyb, diastolickú dysfunkciu ľavej komory (v dôsledku vytesnenia interventrikulárnej priehradky), pľúcnu hypertenziu a hypertrofiu pravej komory. Niekedy môžete vidieť krvné zrazeniny.

Pri masívnej pľúcnej embólii je možná ťažká hypokinéza voľnej steny pravej komory, avšak kontraktilita jej vrcholu zostáva. Toto sa nazýva McConnelov príznak; jeho špecificita je 94% a prediktívna hodnota negatívneho výsledku pre dysfunkciu pravej komory je 96%. V prípade núdze sa niekedy vykonáva echokardiografia. Umožňuje vidieť krvné zrazeniny v proximálnych pľúcnych artériách. EchoCG poskytuje cenné informácie v šoku, pretože ak je spôsobená pľúcnou embólií, zvyčajne sa prejavuje dysfunkcia pravej komory. V jednej štúdii sa ukázalo, že s obštrukciou 30% alebo viac pľúcneho cievneho lôžka (podľa scintigrafie) sa pozoruje dysfunkcia pravej komory u 92% pacientov. Keďže terapeutická taktika môže závisieť od závažnosti dysfunkcie pravej komory, echoCG sa nevyhnutne vykonáva s klinickými príznakmi zlyhania pravej komory as poklesom perfúzie pľúc o viac ako tretinu.

Ventilačná a perfúzna scintigrafia

Výsledky normálnej scintigrafie takmer vylučujú pľúcnu embóliu, zatiaľ čo vysoká pravdepodobnosť pľúcnej embólie zo scintigrafie a klinických údajov umožňuje, aby táto diagnóza bola urobená s istotou. Podľa štúdie PIOPED u približne 70% pacientov výsledky scintigrafie naznačujú strednú alebo nízku pravdepodobnosť pľúcnej embólie. Je potrebné poznamenať, že v štúdii PIOPED u pacientov s nízkou pravdepodobnosťou pľúcnej embólie podľa scintigrafie a vysokej a priemernej klinickej pravdepodobnosti bola diagnóza pľúcnej embólie potvrdená angiopulmonografiou v 40 resp. 15% prípadov. U týchto pacientov sa preto preukázali ďalšie štúdie na vylúčenie pľúcnej embólie.

CT s kontrastom

Kontrastné CT vyšetrenie je najviac informatívne pre pľúcnu embóliu veľkých vetiev. Krvná zrazenina sa deteguje ako intravaskulárna porucha akumulácie. Pri pľúcnej embólii malých vetiev pľúcnej artérie (vzdialenej od segmentu) je obsah CT nízky. Dôležitou výhodou CT je schopnosť diagnostikovať ďalšie stavy, ktoré môžu
spôsobovať symptómy podobné pľúcnej embólii, nevýhodou je zavedenie nefrotoxických rádioaktívnych látok.

Vďaka zlepšeniu počítačových tomografov sa táto metóda čoskoro stane najlepšou metódou diagnostiky PE.

angiografia

Angiopulmonografia zostáva referenčnou metódou diagnózy pľúcnej embólie. Obe pľúca sa skúmajú v dvoch výčnelkoch (zadný rovný a pravý alebo ľavý šikmý). Ak má scintigrafia nešpecifickú perfúznu poruchu, uskutoční sa selektívna angiografia oblastí záujmu, čo znižuje množstvo kontrastného činidla pre rôntgenové žiarenie. S dostatočnými skúsenosťami je angiopulmonografia bezpečná.

Magnetická rezonančná angiografia

Magnetická rezonančná angiografia pri pľúcnej embólii stále nie je dostatočne objasnená. V porovnaní s CT má významnú výhodu v tom, že nevyžaduje zavedenie rádioaktívnych látok.

V diagnostike pľúcnej embólie sa používa kombinácia rôznych výskumných metód. Napríklad je možné vylúčiť PE s negatívnymi výsledkami CT a normálnu hladinu D-dimérov.

liečba

Heparín a nepriame antikoagulanciá sú základom liečby pľúcnej embólie. Okrem toho je nevyhnutné zachovanie životne dôležitých funkcií. Warfarín sa podáva až po dosiahnutí terapeutického rozmedzia APTT. U hospitalizovaných pacientov je heparín s nízkou molekulovou hmotnosťou rovnako účinný a bezpečný ako nefrakcionovaný. Použitie nízkomolekulového heparínu na ambulantnú liečbu pľúcnej embólie ešte nie je schválené FDA. Trvanie liečby závisí od stavu hemodynamiky, prítomnosti rizikových faktorov, komorbidity, hlbokej žilovej trombózy a ďalších faktorov. Pri kontraindikáciách antikoagulačnej liečby je indikovaná implantácia cava filtra.

trombolýza

Trombolýza zlepšuje prežitie pri pľúcnej embólii komplikovanej šokom. Tieto údaje boli získané v randomizovanej štúdii, ktorá bola prerušená v ôsmej
chorý. Štyri boli v skupine bez trombolýzy a všetci zomreli a všetci štyria, ktorí dostali trombolýzu, prežili.

FDA schválila tri trombolytické činidlá na liečbu pľúcnej embólie: streptokinázy, urokinázy a alteplazy.

Pri asymptomatickej pľúcnej embólii av neprítomnosti echokardiografických príznakov dysfunkcie pravej komory riziko krvácania prevažuje nad možnými výhodami trombolýzy. Medzi týmito dvoma extrémami sú pacienti so stabilnou hemodynamikou, ale s echokardiografickými príznakmi dysfunkcie pravej komory; či je trombolýza indikovaná, nie je jasná.

Vo veľkých randomizovaných štúdiách sa nedosiahol presvedčivý dôkaz trombolýzy, ale podľa niektorých nerandomizovaných štúdií môže byť trombolýza užitočná pri dysfunkcii pravej komory. Trombolýza znižuje tlak v pľúcnej artérii a pravej komore v porovnaní s antikoagulačnou liečbou. Pred získaním nových údajov by sa však problém trombolýzy mal riešiť individuálne v závislosti od rizika krvácania, závažnosti hemodynamických porúch a respiračného zlyhania.

embolektómiu

Emboliektómia je jediná metóda radikálnej liečby pľúcnej embólie. V randomizovaných štúdiách sa neštudovala embolektómia. Vykonáva sa šokom, ak
trombolýza je kontraindikovaná. Ďalej sa študuje embolektómia katétra s fragmentáciou, eróziou a aspiráciou embólie.

B.Griffin, E.Topol "Kardiológia" Moskva, 2008

Prehľad pľúcnej embólie: čo to je, symptómy a liečba

Z tohto článku sa dozviete: čo je pľúcna embólia (abdominálna pľúcna embólia), čo spôsobuje jej vývoj. Ako sa toto ochorenie prejavuje a ako je nebezpečné ho liečiť.

Autor článku: Nivelichuk Taras, vedúci oddelenia anestéziológie a intenzívnej starostlivosti, 8 rokov praxe. Vysokoškolské vzdelávanie v odbore "Medicína".

Pri tromboembólii pľúcnej artérie trombus uzatvára tepnu, ktorá prenáša venóznu krv zo srdca do pľúc na obohatenie kyslíkom.

Embólia môže byť odlišná (napríklad plyn - keď je nádoba blokovaná bublinou vzduchu, bakteriálna - uzavretie lúmenu cievy zväzkom mikroorganizmov). Lumen pľúcnej tepny je zvyčajne blokovaný trombom vytvoreným v žilách nôh, rúk, panvy alebo v srdci. Prietokom krvi sa táto zrazenina (embolus) prenesie do pľúcneho obehu a blokuje pľúcnu artériu alebo jednu z jej vetiev. To narušuje prietok krvi do pľúc, čo spôsobuje výmenu kyslíka za oxid uhličitý.

Ak je pľúcna embólia ťažká, potom ľudské telo dostáva málo kyslíka, čo spôsobuje klinické príznaky ochorenia. S kritickým nedostatkom kyslíka hrozí bezprostredné ohrozenie ľudského života.

Problém pľúcnej embólie praktizujú lekári rôznych špecialít, vrátane kardiológov, kardiochirurgov a anestéziológov.

Príčiny pľúcnej embólie

Patológia sa vyvíja v dôsledku hlbokej žilovej trombózy (DVT) v nohách. Krvná zrazenina v týchto žilách môže odtrhnúť, preniesť sa do pľúcnej tepny a zablokovať ju. Príčiny trombózy v cievach opisujú triádu Virkhov, ku ktorej patria:

  1. Narušenie prietoku krvi.
  2. Poškodenie cievnej steny.
  3. Zvýšená zrážanlivosť krvi.

1. Poškodený prietok krvi

Hlavnou príčinou porúch prietoku krvi v žilách nôh je pohyb človeka, ktorý vedie k stagnácii krvi v týchto cievach. To zvyčajne nie je problém: akonáhle sa človek začne pohybovať, krvný prietok sa zvyšuje a krvné zrazeniny sa netvoria. Dlhodobá imobilizácia však vedie k významnému zhoršeniu krvného obehu a vzniku hlbokej žilovej trombózy. Takéto situácie sa vyskytujú:

  • po mŕtvici;
  • po chirurgickom zákroku alebo poranení;
  • s inými závažnými chorobami, ktoré spôsobujú ležanie osoby;
  • počas dlhých letov v lietadle, cestovanie autom alebo vlakom.

2. Poškodenie cievnej steny

Ak je poškodená cievna stena, jej lumen môže byť zúžený alebo zablokovaný, čo vedie k tvorbe krvnej zrazeniny. Krvné cievy sa môžu poškodiť pri poraneniach - počas zlomenín kostí, počas operácií. Zápal (vaskulitída) a určité lieky (napríklad lieky používané na chemoterapiu rakoviny) môžu poškodiť cievnu stenu.

3. Posilnenie zrážania krvi

Pľúcny tromboembolizmus sa často vyvíja u ľudí, ktorí majú ochorenia, pri ktorých sa krv ľahšie zráža ako normálne. Tieto ochorenia zahŕňajú:

  • Malígne neoplazmy, použitie chemoterapeutických liekov, radiačná terapia.
  • Zlyhanie srdca.
  • Trombofília je dedičné ochorenie, pri ktorom má krv človeka zvýšenú tendenciu tvoriť krvné zrazeniny.
  • Antifosfolipidový syndróm je ochorenie imunitného systému, ktoré spôsobuje zvýšenie hustoty krvi, čo uľahčuje tvorbu krvných zrazenín.

Iné faktory, ktoré zvyšujú riziko pľúcnej embólie

Existujú aj iné faktory, ktoré zvyšujú riziko pľúcnej embólie. K nim patria:

  1. Vek nad 60 rokov.
  2. Doteraz prenesená hlboká žilová trombóza.
  3. Prítomnosť príbuzného, ​​ktorý mal v minulosti hlbokú žilovú trombózu.
  4. Nadváha alebo obezita.
  5. Tehotenstvo: riziko pľúcnej embólie sa zvyšuje na 6 týždňov po pôrode.
  6. Fajčenia.
  7. Užívanie antikoncepčných tabliet alebo hormonálnej terapie.

Charakteristické príznaky

Tromboembolizmus pľúcnej artérie má nasledujúce príznaky:

  • Bolesť na hrudi, ktorá je zvyčajne akútna a horšia s hlbokým dýchaním.
  • Kašeľ krvavým spútom (hemoptýza).
  • Dýchavičnosť - osoba môže mať ťažkosti s dýchaním aj v pokoji a počas cvičenia sa zhoršuje dýchavičnosť.
  • Zvýšená telesná teplota.

V závislosti od veľkosti blokovanej artérie a množstva pľúcneho tkaniva, v ktorom je narušený prietok krvi, môžu byť vitálne funkcie (krvný tlak, srdcová frekvencia, saturácia kyslíkom a rýchlosť respirácie) normálne alebo patologické.

Klasické príznaky pľúcnej embólie zahŕňajú:

  • tachykardia - zvýšená srdcová frekvencia;
  • tachypnea - zvýšená frekvencia dýchania;
  • zníženie saturácie kyslíka v krvi, čo vedie k cyanóze (zmena farby kože a slizníc na modrú);
  • hypotenzia - pokles krvného tlaku.

Ďalší vývoj ochorenia:

  1. Telo sa snaží kompenzovať nedostatok kyslíka zvýšením srdcovej frekvencie a dýchania.
  2. To môže spôsobiť slabosť a závraty, pretože orgány, najmä mozog, nemajú dostatok kyslíka na normálne fungovanie.
  3. Veľká krvná zrazenina môže úplne blokovať prietok krvi v pľúcnej tepne, čo vedie k okamžitej smrti osoby.

Keďže väčšina prípadov pľúcnej embólie je spôsobená cievnou trombózou v nohách, lekári musia venovať osobitnú pozornosť symptómom tohto ochorenia, ku ktorým patria:

  • Bolesť, opuch a zvýšená citlivosť v jednej z dolných končatín.
  • Horúca koža a sčervenanie v mieste trombózy.

diagnostika

Diagnóza tromboembolizmu sa stanovuje na základe sťažností pacienta, lekárskeho vyšetrenia a pomocou ďalších vyšetrovacích metód. Niekedy je veľmi ťažké diagnostikovať pľúcnu embóliu, pretože jej klinický obraz môže byť veľmi rôznorodý a podobný iným ochoreniam.

Na objasnenie vykonanej diagnózy:

  1. Elektrokardiogram.
  2. Krvný test na D-dimér je látka, ktorej hladina sa zvyšuje v prítomnosti trombózy v tele. Pri normálnej hladine D-diméru chýba pľúcny tromboembolizmus.
  3. Stanovenie hladiny kyslíka a oxidu uhličitého v krvi.
  4. Rádiografia orgánov hrudnej dutiny.
  5. Ventilačná-perfúzna kontrola - slúži na štúdium výmeny plynov a prietoku krvi v pľúcach.
  6. Angiografia pľúcnej artérie je röntgenové vyšetrenie pľúcnych ciev pomocou kontrastných látok. Týmto vyšetrením je možné identifikovať pľúcne embólie.
  7. Angiografia pľúcnej artérie pomocou počítačovej alebo magnetickej rezonancie.
  8. Ultrazvukové vyšetrenie žíl dolných končatín.
  9. Echokardioskopia je ultrazvuk srdca.

Metódy spracovania

Výber taktiky na liečbu pľúcnej embólie vykonáva lekár na základe prítomnosti alebo neprítomnosti bezprostredného ohrozenia života pacienta.

Pri pľúcnej embólii sa liečba vykonáva hlavne pomocou antikoagulancií - liekov, ktoré oslabujú zrážanie krvi. Zabraňujú zväčšeniu krvnej zrazeniny, takže ich telo pomaly absorbuje. Antikoagulanciá tiež znižujú riziko ďalších krvných zrazenín.

V ťažkých prípadoch je potrebná liečba na odstránenie krvnej zrazeniny. To sa dá urobiť pomocou trombolytík (liekov, ktoré rozpadajú krvné zrazeniny) alebo chirurgického zákroku.

antikoagulanciá

Antikoagulanciá sa často nazývajú lieky na riedenie krvi, ale v skutočnosti nemajú schopnosť riediť krv. Majú vplyv na faktory zrážania krvi, čím zabraňujú ľahkej tvorbe krvných zrazenín.

Hlavnými antikoagulanciami používanými na pľúcnu embóliu sú heparín a warfarín.

Heparín sa vstrekuje do tela intravenóznymi alebo subkutánnymi injekciami. Tento liek sa používa hlavne v počiatočných štádiách liečby pľúcnej embólie, pretože jej účinok sa vyvíja veľmi rýchlo. Heparín môže spôsobiť nasledujúce vedľajšie účinky: t

  • horúčka;
  • bolesti hlavy;
  • krvácanie.

Väčšina pacientov s pľúcnym tromboembolizmom vyžaduje liečbu heparínom najmenej 5 dní. Potom sa im predpíše perorálne podávanie tabliet warfarínu. Účinok tohto lieku sa vyvíja pomalšie, po dlhodobom užívaní sa predpisuje po vysadení heparínu. Tento liek sa odporúča užívať najmenej 3 mesiace, hoci niektorí pacienti potrebujú dlhšiu liečbu.

Keďže warfarín pôsobí na krvnú zrážanlivosť, pacienti majú byť starostlivo sledovaní z hľadiska jeho účinku prostredníctvom pravidelného stanovenia koagulogramu (krvný test na zrážanie krvi). Tieto testy sa vykonávajú ambulantne.

Na začiatku liečby warfarínom môže byť potrebné vykonať testy 2-3 krát týždenne, čo pomáha určiť vhodnú dávku lieku. Potom je frekvencia detekcie koagulogramu približne 1 krát za mesiac.

Účinok warfarínu ovplyvňujú rôzne faktory vrátane výživy, užívania iných liekov a funkcie pečene.

Pľúcna embólia. Príčiny, príznaky, príznaky, diagnostika a liečba patológie.

Stránka poskytuje základné informácie. Primeraná diagnóza a liečba ochorenia je možná pod dohľadom svedomitého lekára.

Pľúcna embólia (pľúcna embólia) je život ohrozujúci stav, pri ktorom je pľúcna artéria alebo jej vetvy blokované embólom - kúskom krvnej zrazeniny, ktorá sa zvyčajne tvorí v žilách panvy alebo dolných končatín.

Niektoré fakty o pľúcnom tromboembolizme:

  • Pľúcna embólia nie je samostatná choroba - je to komplikácia venóznej trombózy (najčastejšie dolná končatina, ale vo všeobecnosti môže fragment krvnej zrazeniny vstúpiť do pľúcnej tepny z akejkoľvek žily).
  • Pľúcna embólia je tretia najčastejšia príčina smrti (druhá len po mŕtvici a koronárnej chorobe srdca).
  • Každý rok sa v Spojených štátoch zaznamenáva približne 650 000 prípadov pľúcnej embólie a 350 000 úmrtí spojených s ňou.
  • Táto patológia sa pohybuje medzi 1-2 príčinami smrti u starších ľudí.
  • Prevalencia pľúcneho tromboembolizmu na svete je 1 prípad na 1000 ľudí ročne.
  • 70% pacientov, ktorí zomreli na pľúcnu embóliu, nebolo včas diagnostikovaných.
  • Asi 32% pacientov s pľúcnym tromboembolizmom umiera.
  • 10% pacientov zomrie v prvej hodine po vzniku tohto stavu.
  • Pri včasnej liečbe je úmrtnosť pľúcnej embólie výrazne znížená - až o 8%.

Vlastnosti štruktúry obehového systému

U ľudí existujú dva okruhy krvného obehu - veľké a malé:

  1. Systémová cirkulácia začína najväčšou tepnou tela, aortou. Nosí arteriálnu, okysličenú krv z ľavej komory srdca do orgánov. V celej aorte sa rozvetvujú a v spodnej časti sa delia na dve ilické tepny, ktoré zásobujú panvovú oblasť a nohy. Krv, chudobná na kyslík a nasýtená oxidom uhličitým (venózna krv), sa odoberá z orgánov do venóznych ciev, ktoré sa postupne spájajú do hornej časti tela (zhromažďovanie krvi z hornej časti tela) a spodných (odber krvi z dolnej časti tela) dutých žíl. Spadajú do pravej predsiene.
  2. Plúcny obeh začína z pravej komory, ktorá prijíma krv z pravej predsiene. Pľúcna artéria ho opúšťa - nesie venóznu krv do pľúc. V pľúcnych alveolách venózna krv vydáva oxid uhličitý, je nasýtená kyslíkom a mení sa na arteriálnu. Vracia sa do ľavej predsiene cez štyri pľúcne žily, ktoré do nej prúdia. Potom krv prúdi z predsiene do ľavej komory a do systémového obehu.

Bežne sa v žilách neustále vytvárajú mikrotromby, ale rýchlo sa zrútia. Existuje jemná dynamická rovnováha. Keď je narušený, na žilovej stene začína rásť trombus. Postupom času sa stáva viac voľným, mobilným. Jeho fragment odchádza a začne migrovať krvným obehom.

Pri tromboembólii pľúcnej artérie sa oddelený fragment krvnej zrazeniny najprv dostane do spodnej dutej dutiny pravej predsiene, potom z nej spadne do pravej komory a odtiaľ do pľúcnej tepny. V závislosti od priemeru sa embólia upcháva buď samotnou tepnou, alebo jednou z jej vetiev (väčšou alebo menšou).

Príčiny pľúcnej embólie

Existuje mnoho príčin pľúcnej embólie, ale všetky vedú k jednej z troch porúch (alebo naraz):

  • stagnácia krvi v žilách - čím pomalšie prúdi, tým vyššia je pravdepodobnosť vzniku krvnej zrazeniny;
  • zvýšená zrážanlivosť krvi;
  • zápal žilovej steny - tiež prispieva k tvorbe krvných zrazenín.
Neexistuje jediný dôvod, ktorý by mohol viesť k pľúcnej embólii so 100% pravdepodobnosťou.

Existuje však mnoho faktorov, z ktorých každý zvyšuje pravdepodobnosť tejto podmienky:

  • Kŕčové žily (najčastejšie - kŕčové ochorenia dolných končatín).
  • Obezita. Tukové tkanivo pôsobí na srdce dodatočne (tiež potrebuje kyslík a pre srdce je ťažšie pumpovať krv cez celú radu tukových tkanív). Okrem toho sa vyvíja ateroskleróza, stúpa krvný tlak. To všetko vytvára podmienky pre žilovú stagnáciu.
  • Zlyhanie srdca - porušenie čerpacej funkcie srdca pri rôznych chorobách.
  • Porušenie odtoku krvi v dôsledku kompresie ciev nádorom, cystou, zväčšenou maternicou
  • Kompresia krvných ciev s fragmentmi kostí v zlomeninách.
  • Fajčenia. Pri pôsobení nikotínu dochádza k vazospazmu, zvýšeniu krvného tlaku, čo vedie k rozvoju venóznej stázy a zvýšenej trombóze.
  • Diabetes mellitus. Choroba vedie k porušeniu metabolizmu tukov, čo vedie k tomu, že telo produkuje viac cholesterolu, ktorý vstupuje do krvi a je uložený na stenách ciev vo forme aterosklerotických plakov.
  • Posteľ na 1 týždeň alebo viac na všetky choroby.
  • Zostaňte na jednotke intenzívnej starostlivosti.
  • U pacientov s pľúcnymi ochoreniami si môžete 3 dni alebo viac odpočinúť.
  • Pacienti, ktorí sú na kardio-resuscitačných oddeleniach po infarkte myokardu (v tomto prípade príčinou venóznej stagnácie nie je len nehybnosť pacienta, ale aj narušenie srdca).
  • Zvýšené hladiny fibrinogénu v krvi - proteín, ktorý sa podieľa na zrážaní krvi.
  • Niektoré typy krvných nádorov. Napríklad polycytémia, pri ktorej stúpa hladina erytrocytov a krvných doštičiek.
  • Užívanie určitých liekov, ktoré zvyšujú zrážanlivosť krvi, napríklad perorálne kontraceptíva, niektoré hormonálne lieky.
  • Tehotenstvo - v tele tehotnej ženy je prirodzený nárast zrážanlivosti krvi a ďalšie faktory, ktoré prispievajú k tvorbe krvných zrazenín.
  • Dedičné ochorenia spojené so zvýšenou zrážanlivosťou krvi.
  • Malígne nádory. S rôznymi formami rakoviny zvyšuje zrážanlivosť krvi. Niekedy sa pľúcna embólia stáva prvým príznakom rakoviny.
  • Dehydratácia pri rôznych ochoreniach.
  • Príjem veľkého množstva diuretík, ktoré odstraňujú tekutinu z tela.
  • Erytrocytóza - zvýšenie počtu červených krviniek v krvi, ktoré môžu byť spôsobené vrodenými a získanými chorobami. Keď k tomu dôjde, cievy pretečú krvou, zvýšia záťaž srdca, viskozitu krvi. Okrem toho červené krvinky produkujú látky, ktoré sa podieľajú na procese zrážania krvi.
  • Endovaskulárne operácie sa vykonávajú bez rezov, zvyčajne na tento účel sa do cievy vloží špeciálny katéter prepichnutím, ktoré poškodí jeho stenu.
  • Stentovanie, protetické žily, inštalácia venóznych katétrov.
  • Hladina kyslíka.
  • Vírusové infekcie.
  • Bakteriálne infekcie.
  • Systémové zápalové reakcie.

Čo sa deje v tele s pľúcnym tromboembolizmom?

V dôsledku výskytu prekážky prietoku krvi sa zvyšuje tlak v pľúcnej artérii. Niekedy sa môže veľmi zvýšiť - v dôsledku toho sa dramaticky zvyšuje záťaž na pravej srdcovej komore a vyvíja sa akútne srdcové zlyhanie. To môže viesť k smrti pacienta.

Pravá komora sa rozširuje a do ľavice sa dostáva nedostatočné množstvo krvi. Z tohto dôvodu krvný tlak klesá. Pravdepodobnosť závažných komplikácií je vysoká. Čím väčšie plavidlo je pokryté embóliom, tým výraznejšie sú tieto poruchy.

Keď pľúcna embólia je narušený prietok krvi do pľúc, takže celé telo začína zažívať hladovanie kyslíkom. Reflexne zvyšuje frekvenciu a hĺbku dýchania, dochádza k zúženiu lúmenu priedušiek.

Symptómy pľúcnej embólie

Lekári často nazývajú pľúcny tromboembolizmus „veľkým maskovacím lekárom“. Neexistujú žiadne príznaky, ktoré by jasne naznačovali tento stav. Všetky prejavy pľúcnej embólie, ktoré môžu byť zistené počas vyšetrenia pacienta, sa často vyskytujú pri iných ochoreniach. Nie vždy závažnosť symptómov zodpovedá závažnosti lézie. Napríklad, keď je veľká vetva pľúcnej artérie blokovaná, pacient sa môže obťažovať len dýchavičnosťou a ak embólia vstúpi do malej cievy, silná bolesť v hrudníku.

Hlavnými príznakmi pľúcnej embólie sú:

  • dýchavičnosť;
  • bolesti na hrudníku, ktoré sa počas hlbokého dychu zhoršujú;
  • kašeľ, počas ktorého môže spúta krvácať z krvi (ak je v pľúcach krvácanie);
  • pokles krvného tlaku (v závažných prípadoch - pod 90 a 40 mm. Hg.);
  • častý (100 úderov za minútu) slabý pulz;
  • studený lepkavý pot;
  • bledý, sivý tón pleti;
  • zvýšenie telesnej teploty na 38 ° C;
  • strata vedomia;
  • modravosť kože.
V miernych prípadoch sú príznaky úplne chýbajúce, alebo je tu mierna horúčka, kašeľ, mierna dýchavičnosť.

Ak nie je poskytnutá pohotovostná lekárska starostlivosť pacientovi s pľúcnym tromboembolizmom, môže dôjsť k smrti.

Symptómy pľúcnej embólie môžu silne pripomínať infarkt myokardu, pneumóniu. V niektorých prípadoch, ak nebola identifikovaná tromboembólia, sa vyvíja chronická tromboembolická pľúcna hypertenzia (zvýšený tlak v pľúcnej artérii). Vykazuje sa vo forme dýchavičnosti počas fyzickej námahy, slabosti, rýchlej únavy.

Možné komplikácie pľúcnej embólie:

  • zástava srdca a náhla smrť;
  • pľúcny infarkt s následným rozvojom zápalového procesu (pneumónia);
  • pohrudnica (zápal pohrudnice - film spojivového tkaniva, ktorý pokrýva pľúca a línie vnútra hrudníka);
  • relaps - opäť sa môže objaviť tromboembolizmus a zároveň je vysoké aj riziko úmrtia pacienta.

Ako určiť pravdepodobnosť pľúcnej embólie pred vyšetrením?

Tromboembólia zvyčajne nemá jasnú viditeľnú príčinu. Symptómy, ktoré sa vyskytujú pri pľúcnej embólii, sa môžu vyskytnúť aj pri mnohých iných ochoreniach. Pacienti preto nie sú vždy schopní stanoviť diagnózu a začať liečbu.

V súčasnosti boli vyvinuté špeciálne váhy na posúdenie pravdepodobnosti pľúcnej embólie u pacienta.

Ženevská stupnica (revidovaná):

Tromboembolizmus pľúcnej artérie

Pľúcna embólia (PE) - oklúzia pľúcnej artérie alebo jej vetiev trombotickými masami, čo vedie k život ohrozujúcim poruchám pľúcnej a systémovej hemodynamiky. Klasickými príznakmi pľúcnej embólie sú bolesť na hrudníku, zadusenie, cyanóza tváre a krku, kolaps, tachykardia. Na potvrdenie diagnózy pľúcnej embólie a diferenciálnej diagnózy s inými podobnými príznakmi sa vykonávajú EKG, pľúcny röntgen, echoCG, scintigrafia pľúc a angiopulmonografia. Liečba pľúcnej embólie zahŕňa trombolytickú a infúznu terapiu, inhaláciu kyslíka; s neúčinnosťou - tromboembolektómiou z pľúcnej artérie.

Tromboembolizmus pľúcnej artérie

Pľúcna embólia (PE) - náhle zablokovanie vetiev alebo kmeňa pľúcnej tepny krvnou zrazeninou (embóliou) vytvorenou v pravej srdcovej komore alebo v predsieni srdca, žilovou líniou veľkého obehu a privedenou krvným obehom. V dôsledku toho pľúcna embólia zastaví prívod krvi do pľúcneho tkaniva. K rozvoju pľúcnej embólie dochádza často rýchlo a môže to viesť k smrti pacienta.

Pľúcna embólia zabíja 0,1% svetovej populácie. Približne 90% pacientov, ktorí zomreli na pľúcnu embóliu, v tom čase nemalo správnu diagnózu a nebola vykonaná potrebná liečba. Medzi príčinami úmrtia obyvateľstva na kardiovaskulárne ochorenia patrí PEH na treťom mieste po ICHS a mŕtvici. Pľúcna embólia môže viesť k smrti v nekardiologickej patológii, ktorá vzniká po operáciách, poraneniach, pôrode. Pri včasnej optimálnej liečbe pľúcnej embólie dochádza k vysokému poklesu úmrtnosti na 2 - 8%.

Príčiny pľúcnej embólie

Najčastejšie príčiny pľúcnej embólie sú:

  • hlboká žilová trombóza (DVT) nohy (70–90% prípadov), často sprevádzaná tromboflebitídou. Trombóza sa môže objaviť súčasne s hlbokými a povrchovými žilami nohy
  • trombóza dolnej dutej žily a jej prítokov
  • kardiovaskulárne ochorenia predisponujúce k výskytu krvných zrazenín a pľúcnych embólií (ischemická choroba srdca, aktívny reumatizmus s mitrálnou stenózou a atriálnou fibriláciou, hypertenzia, infekčná endokarditída, kardiomyopatia a nereumatická myokarditída)
  • septický generalizovaný proces
  • onkologické ochorenia (najčastejšie pankreas, žalúdok, rakovina pľúc)
  • trombofília (zvýšená intravaskulárna trombóza v rozpore so systémom regulácie hemostázy)
  • antifosfolipidový syndróm - tvorba protilátok proti doštičkovým fosfolipidom, endotelovým bunkám a nervovému tkanivu (autoimunitné reakcie); prejavuje sa zvýšenou tendenciou k trombóze rôznych miest.

Rizikové faktory venóznej trombózy a pľúcnej embólie sú:

  • dlhotrvajúci stav nehybnosti (odpočinok na lôžku, časté a dlhotrvajúce cestovanie lietadlom, cestovanie, paréza končatín), chronické kardiovaskulárne a respiračné zlyhanie sprevádzané pomalším prietokom krvi a preťažením žíl.
  • užívanie veľkého množstva diuretík (masívna strata vody vedie k dehydratácii, zvýšenému hematokritu a viskozite krvi);
  • malígne neoplazmy - niektoré typy hemoblastózy, polycytémia vera (vysoký obsah červených krviniek a krvných doštičiek vedie k ich hyperagregácii a tvorbe krvných zrazenín);
  • dlhodobé užívanie určitých liekov (perorálna antikoncepcia, hormonálna substitučná liečba) zvyšuje zrážanlivosť krvi;
  • kŕčové ochorenia (s kŕčovými žilami dolných končatín, podmienky sú vytvorené pre stagnáciu žilovej krvi a tvorbu krvných zrazenín);
  • metabolické poruchy, hemostáza (hyperlipidproteinémia, obezita, diabetes, trombofília);
  • chirurgické a intravaskulárne invazívne postupy (napríklad centrálny katéter vo veľkej žile);
  • arteriálna hypertenzia, kongestívne zlyhanie srdca, mozgová príhoda, infarkt myokardu;
  • poranenia miechy, zlomeniny veľkých kostí;
  • chemoterapie;
  • tehotenstvo, pôrod, obdobie po pôrode;
  • fajčenie, staroba atď.

Klasifikácia TELA

V závislosti od lokalizácie tromboembolického procesu sa rozlišujú nasledujúce možnosti pľúcnej embólie:

  • masívny (trombus je lokalizovaný v hlavnom trupe alebo v hlavných vetvách pľúcnej tepny)
  • embólia segmentových alebo lobarových vetiev pľúcnej artérie
  • embólia malých vetiev pľúcnej artérie (zvyčajne bilaterálna)

V závislosti od objemu odpojeného arteriálneho prietoku krvi počas pľúcnej embólie sa rozlišujú formy

  • malé (menej ako 25% pľúcnych ciev sú postihnuté) - sprevádzané dýchavičnosťou, pravá komora funguje normálne
  • submassive (submaximálny - objem postihnutých pľúcnych ciev od 30 do 50%), pri ktorom pacient nemá dýchavičnosť, normálny krvný tlak, nedostatočnosť pravej komory nie je veľmi výrazná
  • masívny (objem postihnutého pľúcneho prietoku krvi viac ako 50%) - strata vedomia, hypotenzia, tachykardia, kardiogénny šok, pľúcna hypertenzia, akútne zlyhanie pravej komory
  • smrtiaci (objem prietoku krvi v pľúcach je viac ako 75%).

Pľúcna embólia môže byť závažná, mierna alebo mierna.

Klinický priebeh pľúcnej embólie môže byť:
  • akútne (fulminantné), keď nastane okamžité a úplné zablokovanie trombu hlavného trupu alebo oboch hlavných vetiev pľúcnej tepny. Vyvinúť akútne respiračné zlyhanie, zastavenie dýchania, kolaps, komorovú fibriláciu. Smrteľný výsledok nastane v priebehu niekoľkých minút, infarkt pľúc nemá čas na rozvoj.
  • akútne, pri ktorom dochádza k prudkému nárastu obturácie hlavných vetiev pľúcnej artérie a časti lobar alebo segmentu. Začína náhle, rýchlo napreduje a vyvíjajú sa symptómy respiračnej, srdcovej a mozgovej nedostatočnosti. Trvá maximálne 3 až 5 dní, komplikované rozvojom pľúcneho infarktu.
  • subakútne (predĺžené) s trombózou veľkých a stredných vetiev pľúcnej artérie a vývojom viacerých pľúcnych infarktov. Trvá niekoľko týždňov, pomaly postupuje, sprevádzané zvýšeným zlyhaním dýchacích ciest a pravej komory. Opakovaný tromboembolizmus sa môže vyskytnúť pri exacerbácii symptómov, čo často vedie k smrti.
  • chronická (rekurentná), sprevádzaná rekurentnou trombózou lobar, segmentových vetiev pľúcnej artérie. Prejavuje sa opakovaným pľúcnym infarktom alebo opakovanou pleuróziou (často bilaterálnou), ako aj postupným zvyšovaním hypertenzie pľúcneho obehu a rozvojom zlyhania pravej komory. Často sa vyvíja v pooperačnom období, na pozadí už existujúcich onkologických ochorení, kardiovaskulárnych patológií.

Symptómy pľúcnej embólie

Symptomatológia pľúcnej embólie závisí od počtu a veľkosti trombóznych pľúcnych artérií, rýchlosti tromboembolizmu, stupňa zastavenia dodávky krvi do pľúcneho tkaniva a počiatočného stavu pacienta. Pri pľúcnej embólii existuje široké spektrum klinických stavov: od takmer asymptomatického priebehu k náhlej smrti.

Klinické prejavy PE sú nešpecifické, môžu byť pozorované pri iných pľúcnych a kardiovaskulárnych ochoreniach, ich hlavný rozdiel je ostrý, náhly nástup v neprítomnosti iných viditeľných príčin tohto stavu (kardiovaskulárna insuficiencia, infarkt myokardu, pneumónia atď.). Pre TELA v klasickej verzii sa vyznačuje množstvom syndrómov:

1. Kardiovaskulárne:

  • akútnej vaskulárnej insuficiencie. Dochádza k poklesu krvného tlaku (kolaps, cirkulačný šok), tachykardii. Tepová frekvencia môže dosiahnuť viac ako 100 úderov. za minútu.
  • akútnej koronárnej insuficiencie (u 15-25% pacientov). Prejavuje sa náhlou silnou bolesťou za hrudnou kosťou inej povahy, ktorá trvá niekoľko minút až niekoľko hodín, atriálna fibrilácia, extrasystol.
  • akútne pľúcne srdce. V dôsledku masívnej alebo submasívnej pľúcnej embólie; prejavuje sa tachykardiou, opuchom (pulzáciou) krčných žíl, pozitívnym venóznym pulzom. Edém v akútnom pľúcnom srdci sa nevyvíja.
  • akútnej cerebrovaskulárnej nedostatočnosti. Mozgové alebo fokálne poruchy, mozgová hypoxia sa vyskytujú a v závažnej forme, cerebrálny edém, mozgové krvácanie. Prejavuje sa závratmi, hučaním v ušiach, hlbokou slabosťou, kŕčmi, vracaním, bradykardiou alebo kómou. Môže sa vyskytnúť psychomotorická agitácia, hemiparéza, polyneuritída, meningeálne symptómy.
  • akútne respiračné zlyhanie sa prejavuje ako dýchavičnosť (od pocitu nedostatku vzduchu až po veľmi výrazné prejavy). Počet dychov viac ako 30-40 za minútu, cyanóza je zaznamenaná, koža je popolavá, bledá.
  • stredne ťažký bronchospastický syndróm je sprevádzaný suchým pískaním.
  • infarkt pľúc sa vyvinie 1 až 3 dni po pľúcnej embólii. Existujú sťažnosti na dýchavičnosť, kašeľ, bolesť v hrudníku zo strany lézie, zhoršená dýchaním; hemoptýza, horúčka. Jemne prebublávajúce vlhké ralesky, hluk z pleurálneho trenia. Pacienti so závažným srdcovým zlyhaním majú významné pleurálne výpotky.

3. Horúčkovitý syndróm - subfebrilná, horúčkovitá telesná teplota. Súvisí so zápalovými procesmi v pľúcach a pohrudnici. Trvanie horúčky sa pohybuje od 2 do 12 dní.

4. Abdominálny syndróm je spôsobený akútnym, bolestivým opuchom pečene (v kombinácii s črevnou parézou, peritoneálnym podráždením a čkaním). Prejavuje sa akútnou bolesťou v pravej hypochondriu, popraskaním, zvracaním.

5. Imunologický syndróm (pulmonitída, recidivujúca pleuritída, kožná vyrážka podobná urtikárii, eozinofília, výskyt cirkulujúcich imunitných komplexov v krvi) sa vyvíja po 2-3 týždňoch ochorenia.

Komplikácie pľúcnej embólie

Akútna pľúcna embólia môže spôsobiť zástavu srdca a náhlu smrť. Keď sa spúšťajú kompenzačné mechanizmy, pacient okamžite nezomrie, ale ak sa nelieči, sekundárne hemodynamické poruchy veľmi rýchlo postupujú. Kardiovaskulárne ochorenia prítomné u pacienta významne znižujú kompenzačné schopnosti kardiovaskulárneho systému a zhoršujú prognózu.

Diagnóza pľúcnej embólie

V diagnóze pľúcnej embólie je hlavnou úlohou určiť umiestnenie krvných zrazenín v pľúcnych cievach, vyhodnotiť stupeň poškodenia a závažnosť hemodynamických porúch, identifikovať zdroj tromboembolizmu, aby sa zabránilo relapsu.

Zložitosť diagnózy pľúcnej embólie určuje potrebu takýchto pacientov nachádzať sa v špeciálne vybavených cievnych oddeleniach, ktoré majú čo najširšie možnosti pre špeciálny výskum a liečbu. Všetci pacienti s podozrením na pľúcnu embóliu majú nasledujúce testy: t

  • starostlivé anamnézy, hodnotenie rizikových faktorov pre DVT / PE a klinické symptómy
  • všeobecné a biochemické analýzy krvi, moču, analýzy krvných plynov, koagulogramu a plazmatického D-diméru (metóda diagnostiky žilových krvných zrazenín)
  • EKG v dynamike (na vylúčenie infarktu myokardu, perikarditídy, zlyhania srdca)
  • RTG pľúc (na vylúčenie pneumotoraxu, primárnej pneumónie, nádorov, fraktúr rebier, pohrudnice)
  • Echokardiografia (na detekciu zvýšeného tlaku v pľúcnej artérii, preťaženie pravého srdca, krvných zrazenín v srdcových dutinách)
  • pľúcna scintigrafia (zhoršená perfúzia krvi pľúcnym tkanivom poukazuje na pokles alebo absenciu krvného prietoku v dôsledku pľúcnej embólie)
  • angiopulmonografia (pre presné stanovenie polohy a veľkosti krvnej zrazeniny)
  • USDG žily dolných končatín, kontrastná venografia (na identifikáciu zdroja tromboembolizmu)

Liečba pľúcnej embólie

Pacienti s pľúcnou embólií sa umiestnia na jednotku intenzívnej starostlivosti. V prípade núdze je pacient úplne resuscitovaný. Ďalšia liečba pľúcnej embólie je zameraná na normalizáciu pľúcneho obehu, prevenciu chronickej pľúcnej hypertenzie.

Aby sa zabránilo recidíve pľúcnej embólie, je nevyhnutné pozorovať prísny odpočinok. Na udržanie okysličovania sa nepretržite vdychuje kyslík. Masívna infúzna terapia sa vykonáva na zníženie viskozity krvi a udržanie krvného tlaku.

V počiatočnom období bola indikovaná trombolytická liečba, aby sa krvná zrazenina čo najrýchlejšie rozpustila a obnovila sa krvná cirkulácia do pľúcnej artérie. V budúcnosti sa na prevenciu recidívy pľúcnej embólie vykonáva liečba heparínom. V prípadoch infarktu-pneumónie je predpísaná antibiotická liečba.

V prípadoch masívnej pľúcnej embólie a neúčinnosti trombolýzy vykonávajú vaskulárni chirurgovia chirurgickú tromboemboleaktómiu (odstránenie trombu). Ako alternatíva k embolektómii sa používa fragmentácia tromboembolického katétra. Keď sa vykonáva recidivujúca pľúcna embólia, nastaví sa špeciálny filter do vetiev pľúcnej artérie, inferior vena cava.

Prognóza a prevencia pľúcnej embólie

S včasným zabezpečením plného objemu starostlivosti o pacienta je priaznivá prognóza života. S výraznými kardiovaskulárnymi a respiračnými poruchami na pozadí rozsiahlej pľúcnej embólie mortalita presahuje 30%. Polovica recidív pľúcnej embólie sa vyvinula u pacientov, ktorí nedostávali antikoagulanciá. Včasná, správne vykonaná antikoagulačná liečba znižuje riziko pľúcnej embólie o polovicu.

Aby sa zabránilo tromboembolizmu, včasná diagnostika a liečba tromboflebitídy, je potrebné vymenovanie nepriamych antikoagulancií pre pacientov v rizikových skupinách.