Aké príznaky pľúcneho edému možno pozorovať na röntgenovom žiarení

Jednou z najnebezpečnejších podmienok pre ľudský život je pľúcny edém. K tomuto stavu dochádza v dôsledku uvoľnenia krvi z ciev cez kapilárnu stenu do dýchacej časti pľúcneho systému. Hlavnou príčinou edému je akútne zlyhanie ľavej komory. Tento stav môže byť identifikovaný klinickými príznakmi. Na dokončenie obrázku však lekári predpisujú röntgen pľúc na edém.

Príznaky patológie

Znaky pľúcneho edému na röntgenovom žiarení sú ľahko viditeľné. Spravidla sú vyslovované. Medzi tieto príznaky patria:

  • Intenzita obrazu na obrázku.
  • Rozmazané kontúry vaskulárnej siete.
  • Zvýšenie rozmerov tieňa srdca.
  • Rádiografický prejav dlhých a krátkych čiar v centrálnej a priečnej oblasti obrazu.
  • Prítomnosť infiltrátov v peribronchiálnych častiach.
  • Vzhľad siluety netopiera na obrázku.
  • Prítomnosť škvrnitých tieňových oblastí.

Po štúdiu röntgenového obrazu pľúcneho edému môže špecialista ľahko stanoviť presnú diagnózu. Opis tohto patologického procesu často zahŕňa zmeny vo veľkosti pľúcnej artérie, srdca, významnej redistribúcie krvi v pľúcach. Tento obraz je možné ľahko vidieť na röntgenovom obraze. Príklad fotografie fluoroskopie pľúc v stave edému vidíme na fotografii.

Základy diagnostiky

Intersticiálny pľúcny edém na röntgenových lúčoch sa prejavuje vo forme výrazných výpadkov v centrálnej časti obrazu. Zvláštny, symetricky umiestnený "motýľ", ktorý vidíme na fotografii, je prvým a hlavným znakom pľúcneho edému. Okrem toho skúsený odborník uvidí zmeny v artériách, srdci a ďalších častiach orgánu v obraze. X-ray opis pre pľúcny edém zahŕňa stmavnutie v koreňovom systéme.

Spravidla sa tieto príznaky objavujú na pozadí prudkého poklesu krvného tlaku. Ak je röntgenový obraz potvrdený primárnou diagnózou, lekár dodatočne vykonáva počúvanie hrudníka, aby sa identifikovali nerytmické, hluché tóny v srdci. Počúvanie tónov, špecialista môže ľahko určiť bublinky, suché rales v dolných oblastiach pľúc.

Počas exacerbácie intersticiálnej patológie má pacient arytmiu, koronárnu insuficienciu.

Na objasnenie obrázku lekár predpíše niekoľko ďalších vyšetrení vrátane:

  • Ultrazvuk srdca a pľúc.
  • Krvný test na zistenie úrovne kyslosti.
  • Podľa výskumu lekára sú potrebné aj iné.

Na konci

Pľúcny edém je vážny patologický proces vedúci k smrti pacienta. Aby sa predišlo úmrtiu, lekár pri najmenšom podozrení na edém určuje rádiodiagnostiku. Toto vyšetrenie vám umožní získať úplný obraz o stave pacienta, aby sa zistil stupeň poškodenia pľúc. Po prijatí röntgenového opisu má ošetrujúci lekár možnosť predpísať účinnú liečbu.

Kučeravé čiary na rádiografoch pre intersticiálnu pneumóniu a pľúcnu embóliu

Curleyova línia je rádiologický syndróm, ktorý sa vyskytuje pri pľúcnom edéme (intersticiálna pneumónia). Sú to lineárne šnúry dolných častí pľúcnych polí.

Názov X-ray syndróm dostal od írskeho rádiológa Kerley P., ktorý ich najprv objavil na obrázkoch a opísal patogenézu vzniku tieňov.

Autor pozoroval tesnosť na pozadí tesniacich medzistupňových priečok so zvýšeným zásobovaním pľúc (hypertenzia).

Kučeravé čiary rôznych typov - prečo sa objavujú

Kučeravé čiary majú tri typy (A, B, C) a vyskytujú sa v nasledujúcich ochoreniach:

  • Zlyhanie srdca so stázou krvi;
  • Pneumofibróza s rastom fibrózneho tkaniva v pľúcach;
  • Karcinomatóza (rakovinová lézia);
  • Depozícia ťažkých kovov;
  • Charakteristiky typu Curley typu B charakterizujú chronické ochorenia (fibróza).

Za najbežnejšie sa považujú vlákna typu Kerley typu A. Intersticiálna pneumónia sa často pozoruje na röntgenovom žiarení len pri takých röntgenových symptómoch.

Tyazhur Korli - hlavné typy na roentgenograme

Tyrzi Curley sú rozdelené do nasledujúcich typov:

  1. Linky A majú dĺžku 2 až 6 cm, nachádzajú sa na okraji pľúc a pokračujú uhlopriečne k bráne pľúc. Vyskytujú sa v dôsledku vývoja kolaterálov medzi lymfatickými cievami;
  2. Typ B je vedený pozdĺž medzilahlých priečok, ktoré sú paralelné. Ich dĺžka nepresahuje 1 cm, zvláštnosť týchto línií spočíva v ich lokalizácii v bazálnych rezoch a v kostných diafragmatických dutinách pod hrudnou kosťou. Vyskytujú sa s intersticiálnymi zmenami v pľúcnom tkanive as kongestívnym zlyhaním srdca;
  3. Typ X sa vyskytuje zriedkavo na röntgenových lúčoch. Charakteristickým znakom patológie je prítomnosť sieťového delenia vo všetkých pľúcnych poliach. V dôsledku tvorby anastamóz medzi lymfatickými cievami alebo prekrytím projekcie na obrázkoch možnosti lineárnej tesnosti B.

Vyššie uvedené röntgenové syndrómy by sa nemali zamieňať s líniami Lindenbratonu. Sú to dlhé a úzke tiene, ktoré sa rozprestierajú vo všetkých smeroch z oblasti ukladania vláknitého tkaniva (s pohrudnicou). Tieto výpadky nie sú vizualizované na priamych a laterálnych röntgenových snímkach.

X-ray príznaky intersticiálnej pneumónie

Príznaky röntgenového žiarenia intersticiálnej pneumónie sa prejavujú nielen výskytom Curleyho prameňov na röntgenovom žiarení. Ochorenie je závažné, pretože spôsobuje dýchacie zlyhanie, ktoré časom vedie k smrti.

V dôsledku proliferácie fibrózneho tkaniva - idiopatickej pneumofibrózy - sa vytvárajú symptómy lézie intersticiálneho systému pľúc. Klinickými prejavmi ochorenia sú zároveň kašeľ, dýchavičnosť, ťažké dýchanie (pri počúvaní fonendoskopom). Pre túto chorobu je charakteristická myalgia, bolesť hlavy a kĺbov, poškodenie obličiek a pečene.

V röntgenovom obraze tejto patológie sa pozoruje infiltrácia typu vetvy stromu.

Pľúcne testy zaznamenávajú reštriktívny model dýchania. Keď sa pozoruje nedostatočný objem inhalácie a výdychu. Pacient môže len zriedka nadvihnúť nad 6. poschodie bez odpočinku.

Curley Locks pre lymfoidnú intersticiálnu pneumóniu

Lymfoidná intersticiálna pneumónia sa vyvíja na pozadí infekcie vírusom HIV alebo Epstein-Barom. U štyroch pacientov s touto patológiou sa tvoria kučeravé hmotnosti. Keď sa objavia u ľudí, spravidla sa pozoruje patológia komorbidov:

  • Sjogrenov syndróm;
  • Systémový lupus erythematosus;
  • Reumatoidná artritída;
  • Autoimunitné ochorenie štítnej žľazy (tyreoiditída Hashimoto).

Hlavné príznaky lymfoidnej intersticiálnej pneumónie:

    1. Progresívny kašeľ a dýchavičnosť;
    2. Bolesť kĺbov a príležitostná horúčka;
    3. Chudnutie;
    4. Vývoj bronchospazmu;
    5. Syndróm núdze;
    6. Zväčšená pečeň a slezina.

Curleyho väzba v lymfoidnej pneumónii indikuje vývoj stagnujúcich zmien v lymfatických cievach v patológii srdcovej aktivity.

X-ray príznaky desquamative pneumonia

Desquamation pneumonia sa vyvíja u fajčiarov po 40-50 rokoch. Jeho patogenetické väzby sú spojené s alveolárnym poškodením. Pri dlhodobom pôsobení toxických živíc na sliznicu horných dýchacích ciest toxických živíc dochádza k porušeniu alveolárnej ventilácie a zníženiu hrúbky ochrannej membrány alveol - povrchovo aktívneho činidla.

Pľúcny edém: rádiologické príznaky patológie

Ochorenie je patologickým stavom sprevádzaným zvýšením hladiny tekutiny v pľúcnom intersticiálnom systéme. Príčiny tohto stavu sú rôzne, ale existujú dva hlavné dôvody: ľavostranné srdcové zlyhanie a štrukturálne poškodenie alveol počas nepriaznivých účinkov na ne. Opuch je často dôsledkom pľúcnej hypertenzie.

Známky opuchu röntgenového žiarenia

Pľúcny edém s röntgenovým žiarením je ľahko diagnostikovaný, lekár na obrázku určí:

  • závažnosť objektu na obrázku;
  • rozmazanie obrysov vaskulárnej siete;
  • zvýšenie množstva tieňa srdca;
  • tvorba tuleňov v okolitom tkanive orgánu.

Diagnóza pomocou röntgenového žiarenia nie je zložitá. Záver a opis patológie zahŕňa zmenu pľúcnej artérie a srdca, dochádza k zmene v redistribúcii krvi v pľúcach.

Akútny edém: ako je vidieť na x-ray

Akútny edém je často príčinou smrti u pacientov s chronickým srdcovým zlyhaním. K tomu môže prispieť nadmerná fyzická námaha, dlhodobé vystavenie stresovým situáciám a dokonca aj podchladenie.

Röntgenové vyšetrenie ukazuje expanziu koreňov pľúc a hraníc srdca. Akútny pľúcny edém na röntgenových lúčoch je zobrazený jednotným symetrickým stmievaním v centrálnych oblastiach. Samotný výpadok sa podobá motýľovi alebo netopierovi.

Príznaky akútneho edému pľúc sú sprevádzané pleurálnym výpotkom (hromadenie tekutiny v pľúcach), často dosť veľké.

Dôležitým bodom je diferenciálna diagnostika. Na tento účel sa vykonáva katetrizácia pľúcnej artérie, ktorá pomáha určiť etiológiu.

Typy diagnostiky

Hlavnou metódou na potvrdenie prítomnosti edému je röntgenové vyšetrenie, avšak okrem toho sú potrebné ďalšie diagnostické opatrenia:

  • užívanie anamnézy, fyzikálne vyšetrenie;
  • laboratórny výskum zloženia krvných plynov;
  • diagnostika ukazovateľov zrážanlivosti krvi;
  • ultrazvuk srdca;
  • biochemický krvný test.

Röntgen hrudníka je extrémne účinná a lacná zobrazovacia metóda, ktorá môže nahlasovať akumuláciu krvi v dýchacích orgánoch dýchacích ciest. Nemali by sme však zabúdať na metódy diferenciálneho vyšetrenia, ktoré pomáhajú identifikovať presnú príčinu patológie a určiť účinnú stratégiu liečby.

Miesto X-ray a... nielen literatúra

stránky pomôžu poradiť v zložitých situáciách

Master Records

Populárne články

Akútny pľúcny edém

Pľúcny edém patrí medzi najzávažnejšie a najčastejšie komplikácie závažných poranení, chirurgických zákrokov, mnohých ochorení, alergických stavov a otravy. Cameron (1948), na základe výsledkov 500 post mortem vyšetrení, pľúcneho edému so zlomeninami lebkových kostí pozorovaných u 63%, viacnásobného poškodenia kostry - u 61%, pľúcneho tromboembolizmu - v 31% prípadov

Vývoj pľúcneho edému je zvyčajne spojený so zhoršenou rovnováhou vody a elektrolytov, čo spôsobuje, že tekutina prúdi do intersticiálneho pľúcneho tkaniva a alveol, pričom rozhodujúce sú nasledujúce faktory: rýchly nárast hydrostatického tlaku v kapilárach pľúcnej cirkulácie, zníženie permeability cievnej steny, zníženie koloidnej osmotiky plazmatický tlak a zníženie intrapleurálneho tlaku

Rozlišuje sa intersticiálny a alveolárny pľúcny edém, intersticiálny edém je charakterizovaný akumuláciou tkanivovej tekutiny v intersticiálnom tkanive, hrúbka alveolárnej septa sa zvyšuje 3 - 4 krát, ale pľúcne alveoly zostávajú voľné, pri ďalšom postupe patologického procesu dochádza k rýchlej akumulácii tekutiny chudobnej na proteíny v lúmene alveol. ochorenia, keď je zachovaná funkcia lymfatickej drenáže interalveolárnej septy, tekutina opuchu v alveolách môže tiež rýchlo vstrebať th e, ktorá spôsobuje značné variabilite röntgenových snímok

Akútne respiračné zlyhanie je zvyčajne spojené s alveolárnym edémom pľúc, je však dobre známe, že intersticiálny pľúcny edém je intramurálna (prvá) fáza patologického procesu, impozantný prekurzor alveolárneho edému, avšak s priaznivým priebehom patologického procesu je včasný intersticiálny edém vzdialený. nie vo všetkých prípadoch prechádza do alveolára, podľa N.V. Ivanova (1980), v dôsledku racionálnej liečby, bol prechod intersticiálneho edému na alveolárny pozorovaný len u 4 z 20 pacientov s ťažkou otravou organofosfátmi, čo je zrejmé, že včasná detekcia a racionálna liečba vedie k resorpcii intersticiálneho edému a je v podstate účinnou metódou prevencie akútneho edému alveolárnych buniek a je v podstate účinnou metódou prevencie akútneho edému alveolárnej artérie. tiež akútne zlyhanie dýchania Je potrebné mať na pamäti, že diagnóza intersticiálneho edému je spravidla založená len na výsledku ah röntgenové vyšetrenie, ako je typické klinické prejavy neho vo väčšine prípadov nemajú

Röntgenové symptómy intersticiálneho edému odrážajú zmeny vyskytujúce sa v stróme pľúc Intersticiálne tkanivo, ktoré je strómou pľúc, je tvorené peribronchiálnym a perivaskulárnym spojivovým tkanivom, priečkami a subdurálnym tkanivom, intralobulárnymi priečkami acini a alveolaris. v koreňovej zóne Za normálnych podmienok, účasť spojivového tkaniva pri tvorbe pľúcny vzor, ​​ktorý tvorí n hlavná súčasť pľúcnej radiačnej obrázku je malá, však, v niektorých chorôb, najmä pľúcny edém, hodnota intersticiálna tkaniva pri tvorbe pľúcnych rádiologických zvyšuje obrázok výkresu ostro

Vedúce röntgenové symptómy intersticiálneho edému sú: prevažne symetrická difúzna amplifikácia a strata jasnosti obrazu, ako aj reštrukturalizácia pľúcneho vzoru jemne slučkovanej slučky v dôsledku akumulácie tekutiny v intersticiálnom tkanive; rozšírenie koreňov pľúc a porušenie ich štruktúry; zahusťovanie bronchiálnych stien v priereze a viditeľnosť axiálneho lúmenu priedušiek s akumuláciou tekutiny v peribronchiálnom tkanive (peribronchiálny edém), vyskytujúci sa hlavne v koreňových častiach pľúc s malými fokálnymi tieňmi s fuzzy kontúrami v dôsledku transudácie tekutiny do jednotlivých alveol a lalokov Niekedy u pacientov s intersticiálnym edémom (hlavne nephrogenic) v obrazoch odhalil tekutinu v pleurálnej dutine (Ivanitskaya MA, 1963; Rabkin I.Kh. 1967) Keď laterografia v polohe pacienta na chrbte Rôntgenový lúč je inštalovaný pozdĺž bočného povrchu hrudníka, tekutina je na obrázkoch zobrazená ako intenzívny jednotný stmavený pás s pomerne čistým horným obrysom pozdĺž vnútorného povrchu zadných rebier, kučeravé čiary charakteristické pre srdcovú a chronickú renálnu patológiu pri akútnom intersticiálnom edéme spôsobené extrémnymi vplyvmi, spravidla nie sú zistené (Hasileva A.F. et al., 1981)

Pre intersticiálny edém je charakteristická rýchla dynamika röntgenového zobrazenia, pri ktorej je možné pri včasnej terapii pozorovať úplné vymiznutie zmien v pľúcach počas dvoch, troch dní, na druhej strane, často pri opakovaných röntgenoch, sa po niekoľkých hodinách v súvislosti s intersticiálnymi zmenami objavia jasné znaky alveolárneho edému. vo všetkých prípadoch, ak sa zistia príznaky intersticiálneho edému, je potrebné dynamické rádiologické monitorovanie

V klinickej praxi môže existovať potreba diferenciálnej diagnózy intersticiálneho edému s inými stavmi, ktoré spôsobujú zvýšený pľúcny model, najčastejšie sú to kongestívne zmeny v pľúcnom obehu u hypertenzných pacientov s ochoreniami srdcového svalu, so získanými a vrodenými malformáciami. príznaky základného ochorenia je najmä difúzne zvýšenie pľúcneho vzoru v dôsledku vaskulárnej zložky, expanzia vetiev jej pľúcna artéria v koreňoch (merania uskutočnené v pravom koreňovom mieste na úrovni medziľahlého priedušku, kde je šírka pľúcnej artérie normálne 1,5-1,6 cm), expanzia pľúcnych žíl v hornej a dolnej časti pľúcnych polí, viditeľnosť ciev v periférnych častiach pľúc

Avšak v prípadoch stagnácie, na rozdiel od intersticiálneho edému, obrysy ciev majú skôr jasné obrysy; korene pľúc sú zväčšené a zhutnené, ale zachovávajú si obvyklú štruktúru a zrozumiteľnosť obrazu, s vývojom intersticiálneho edému na pozadí preťaženia a preťaženia pľúc sú na obrázkoch odhalené príznaky oboch patologických stavov.

Alveolárny edém pľúc je podľa moderných koncepcií druhou fázou edému, ktorý nahrádza intersticiálny edém, avšak v mnohých prípadoch s vážnymi zraneniami a niektorými akútnymi ochoreniami (otravy) sa v prvých hodinách po poranení (chorobe) môžu objaviť príznaky alveolárneho edému ako na pozadí výrazných zmien v intersticiálneho tkaniva a s malými zmenami pľúcneho vzoru

Klinický a rádiologický obraz alveolárneho edému závisí predovšetkým od objemu postihnutého pľúcneho tkaniva, rozlišujú sa difúzne a relatívne obmedzené (regionálne) formy edému.

Pri difúznom edéme dochádza k rovnomernému poškodeniu obidvoch pľúc, avšak podstata edematóznej impregnácie môže mať výrazné rozdiely, keď transudácia preniká hlavne do lalokov a acínov, vyvíja sa acinoplobulový edém Fúzia malých ochegov vedie k tvorbe infiltračnej formy alveolárneho edému. masívny edém, ktorý sa vyznačuje úplným namáčaním celého pľúcneho tkaniva tekutinou

Pri regionálnom edéme, edematózne namáčanie zaberá iba časť parenchýmu a je lokalizované hlavne v bazálnych a bazálnych častiach pľúc, pričom väčšina pľúcneho tkaniva sa významne nemení, ale aj bežné, ale jednostranné procesy tiež patria do regionálnej formy.

Klinické prejavy alveolárneho edému závisia hlavne od objemu postihnutého pľúcneho tkaniva, v difúznej, najmä celkovej, sietnici, existuje jasný typický klinický obraz: ťažká dyspnoe (30-40 dychov za minútu), často premenená na zadusenie, najprv bledosť, potom akrocyanóza, hrudníková plastika, hojné peny, niekedy ružové, spúta, agitovanosť, strach zo smrti, s auskultáciou - veľa rôznych vlhkých rales počuť na diaľku, tlmené zvuky srdca

Pri obmedzenom edéme môžu byť symptómy poškodenia pľúc skromné ​​a klinika základného ochorenia, najmä syndrómu silnej bolesti, môže vyrovnať klinické prejavy pľúcneho edému, preto pri alveolárnom edéme je diagnostická účinnosť RTG vyšetrenia veľmi vysoká.

Typickými rádiologickými príznakmi alveolárneho edému sú: intenzívne stmavnutie pľúcnych polí, expanzia, strata štrukturálnej a ostrosti obrazu koreňov pľúc, zosilnenie a strata jasnosti obrazu pľúcneho vzoru, rýchla dynamika patologických zmien, stmavnutie pľúcnych polí (rozmery, tvar, umiestnenie, patologické kontúry) závisí od formy pľúcneho edému, v prípade akinického lobulárneho edému sú na obrázkoch určené fokálne tiene s dĺžkou 2 až 10 mm s fuzzy kontúrami D. Infiltračne podobný edém je charakterizovaný prítomnosťou infiltračne podobných tieňov s veľkosťou 2-3 cm, proti ktorým sú viditeľné jasné pruhy priedušiek naplnených vzduchom, pri masívnom totálnom edéme je pozorované rovnomerné rovnomerné stmavnutie pľúcnych polí od vrchu až po membránu, čo vyvoláva dojem nízkej technickej kvality obrázkov, ktoré sú ľahko vyvrátené jasný obraz štruktúry kostí ramenného pletenca a horných rebier

Často, napriek intenzívnemu edematóznemu namáčaniu väčšiny pľúcneho tkaniva vrcholu, bočné časti pľúcnych polí a membránová oblasť zostávajú priehľadné.

V takýchto prípadoch, najmä s hromadením edematóznej tekutiny v centrálnych oblastiach pľúcnych polí, sa môže röntgenový obraz pľúcneho edému podobať motýľovým krídlám.

Pri regionálnom edéme môžu ohniská infiltrácie edému zachytiť niektoré laloky (jeden alebo niekoľko segmentov) alebo celý lalok, ktorý sa nachádza hlavne v centrálnych alebo bočných častiach pľúc, často je patologický proces väčšinou jednostranný alebo znaky alveolárneho edému sú jasne definované v jednom pľúcach av druhom - intersticiálnom. alebo plúcna pleta V tomto prípade závisí umiestnenie ložísk edematóznej impregnácie do značnej miery od polohy tela pacienta (Fridkin V.Ya, 1960; Hyderb oni a iní)

Výsledky laterografie ukázali, že s pacientom ležiacim na chrbte sa edematózna tekutina akumuluje hlavne v zadnej časti pľúc (6,10,11 segmentov), ​​v predných segmentoch - zvýšená transparentnosť a len pri masívnom totálnom edéme sa pozoruje edematózne namáčanie nielen v zadných, ale aj v zadných častiach. predné časti pľúc (Tyurin EI, Seleznev Yu. K., 1979)

Alveolárny edém, najmä kardiogénneho pôvodu, často sprevádzaný akumuláciou tekutiny v pleurálnych dutinách, dochádza k stmavnutiu dolnej časti pľúcnych polí, ale pri poraneniach, chirurgických zákrokoch a akútnej otrave nie je alveolárny edém vo väčšine prípadov sprevádzaný výpotkom do pleurálnej dutiny.

Dôležitým diagnostickým príznakom akútneho pľúcneho edému je rýchla dynamika patologického procesu, a to tak v priebehu jeho progresie, ako aj v jeho opačnom vývoji. pľúc a na druhej strane všetky príznaky masívneho difúzneho alveolárneho edému, s priaznivým priebehom základného ochorenia a včasnou liečbou môže byť tabuľka t dochádza k rýchlej resorpcii edému, zvyčajne z periférie do centrálnych častí pľúc

Radiodiagnostika pľúcneho edému Text vedeckého článku na tému "Medicína a zdravotníctvo"

Súvisiace témy v medicínskom a zdravotnom výskume, autorom vedeckej práce je Igor Tyurin,

Text vedeckej práce na tému "Radiodiagnostika pľúcneho edému"

Radiodiagnostika pľúcneho edému

Pľúcny edém (OL) je patologický stav vyplývajúci z akumulácie nadmerného množstva extravaskulárnej tekutiny v pľúcnom tkanive. Normálne časť krvnej plazmy prúdiacej v pľúcnom obehu (MCC) preniká interalveolárnymi priestormi cez stenu pľúcnych kapilár (LK). Súčasne sa časť tekutiny z interalveolárnych priestorov resorbuje do krvného obehu v žilovej časti LC. Prebytočná extracelulárna tekutina sa odstráni z pľúcneho tkaniva cez lymfatické cievy. Rýchlosť tekutiny cez pľúcnu kapilárnu stenu je opísaná rovnicou Starlinga:

Ophilt _ to [(Rvask - Rinter) -

- 5 (Pvask - Pinter)],

kde Oft - rýchlosť filtrácie kvapaliny; K - koeficient priepustnosti; Rvask - hydrostatický tlak intravaskulárny; Rinter - hydrostatický intersticiálny tlak (extravaskulárny); 5 - koeficient priepustnosti; Pvask - je intravaskulárny tlak; Pinter - onkotický tlak intersticiálny (extravaskulárny).

Hlavnými faktormi ovplyvňujúcimi pohyb tekutiny v pľúcnom tkanive sú gradienty hydrostatického a onkotického tlaku vo vnútri a mimo kapiláry, ako aj priepustnosť bazálnej membrány LC. Na základe Starlingovej rovnice sa môže objem odtekajúcej tekutiny v pľúcach zvýšiť v dôsledku pôsobenia štyroch patofyziologických faktorov. Najčastejšou príčinou je zvýšenie gradientu hydrostatického tlaku v dôsledku zvýšenia tlaku

Igor E. Tyurin - profesor, vedúci. Oddelenie rádiológie, rádioterapie a lekárskej fyziky, RMAPO.

Lenia v LC. Druhým dôležitým faktorom je zvýšená permeabilita cievnej steny v dôsledku poškodenia bazálnej membrány LC. Zníženie onkotického krvného tlaku a spomalenie lymfatickej drenáže nemajú vo vývoji OL samostatný význam.

V závislosti od toho, ktoré anatomické štruktúry pľúc akumulujú prebytočnú extravaskulárnu tekutinu, je bežné rozlišovať OL na intersticiálnych a alveolárnych rádiografických vyšetreniach.

Zvýšený hydrostatický tlak v krvných cievach nastáva v dôsledku porušenia odtoku krvi z pľúc do systémového obehu alebo v súvislosti so zvýšením objemu krvi prúdiacej pľúcami. Zvyčajne sa rozlišujú tri hlavné skupiny faktorov, ktoré k tomu vedú: mechanická prekážka v spôsobe odtoku krvi, funkčná inferiorita svalov ľavej komory (LV), preťaženie ICC s prebytočným objemom tekutiny.

Mechanickou bariérou v ľavých komorách srdca alebo v pľúcnych žilách môže byť stenóza mitrálnej chlopne, obturácia atrioventrikulárneho otvoru s myxómom ľavého predsiene (LP), kompresia pľúcnych žíl počas fibstračnej mediastitídy, veno-okluzívnej choroby a ďalších zriedkavejších príčin.

Bežnejšie príčinou hydrostatického edému je ľavej komory zlyhanie, ktoré je pozorované v ischemickej choroby srdca (infarkt myokardu, infarkt myokardu, po infarkte aneuryzma ľavej komory), myokarditídy, dilatačná kardiomyopatia a infarkt dystrofia, poruchy srdcového rytmu a ďalšie.

Rýchly nárast objemu krvi prúdiacej do ICC

v prípade intravenózneho podania prebytočného množstva tekutiny, iatro-génová hyperhydratácia.

V dôsledku zvýšenia hydrostatického tlaku krvi v LC vzrastá objem tekutiny prenikajúcej z nich do intersticiálnych priestorov. V určitom štádiu už nie sú venózne a lymfatické cievy schopné odstrániť prebytočnú tekutinu, čo vedie k rozvoju edému. Transudát preniká do pľúcneho tkaniva s minimálnym obsahom bielkovín a krvných buniek. Extravaskulárna tekutina sa spočiatku akumuluje v intersticiálnych priestoroch. Vyplnenie alveol začína až po vyčerpaní všetkých záložných možností pľúcneho intersticiia.

Vývoju kardiogénneho OL pri zlyhaní ĽK predchádza venózna pľúcna hypertenzia, ktorá sa prejavuje počas röntgenového vyšetrenia vo forme zvýšenia vaskulárnej zložky pľúcneho vzoru a redistribúcie pľúcneho prietoku krvi do horných lalokov pľúc. K týmto zmenám dochádza pri zvýšení tlaku v LP> 15 mm Hg. Art. S rádiografiou v priamej projekcii dochádza k expanzii arteriálnych a venóznych ciev horných lalokov, pričom sa znižuje počet a kaliber ciev dolných lalokov. Tento skilistický fenomén sa nazýva redistribúcia pľúcneho prietoku krvi (obr. 1).

Ďalším dôležitým príznakom venóznej pľúcnej hypertenzie je zmena konfigurácie stredného tieňa. Srdcový tieň sa zväčšuje doľava zväčšením ľavej srdcovej komory, ale tento symptóm sa nemusí prejaviť u mladých ľudí. Dôležitejším príznakom je expanzia cievneho pedikula srdca (CHS), t.j. súhrnný tieň sať

1 8 Atm ^ spheresA. Pulmonológia a alergológia 2 * 2005 www.atmosphere-ph.ru

Dov, ktorý sa nachádza v hornom mediastíne (Obr. 2). Pravý obrys SNA tvoria žilné cievy, vrátane pravej brachiocefalickej žily a hornej dutej žily. V tracheobronchiálnom uhle je určený oválnym tieňom prierezu nepárovej žily. Ľavý obvod SNA je tvorený arteriálnymi cievami - ľavou subclavickou artériou, aortálnym oblúkom a ľavou pľúcnou artériou. Preto porušenie prietoku krvi ICC vedie k pravidelnému rozšíreniu SNS doprava kvôli zvýšeniu priemeru hornej dutej žily a nepárovej žily.

Veľkosť SNA závisí od zloženia pacienta, jeho pozície v čase röntgenového žiarenia, hĺbky inhalácie a ďalších faktorov. Preto jeho absolútna hodnota nemá diagnostickú hodnotu a je dôležité zmeniť šírku SNA v čase, keď sa porovnávajú dva alebo viaceré snímky. Expanzia SNA slúži ako spoľahlivý znak zvýšenia objemu cirkulujúcej intra-sacej tekutiny, t.j. faktor predispozície k vývoju hydrostatického OL.

Ďalšie zvýšenie hydrostatického tlaku v LC nad 25 mm Hg. Art. vedie k rozvoju intersticiálneho OL, ktorého röntgenový obraz pozostáva zo symptómov venóznej pľúcnej hypertenzie a príznakov akumulácie tekutín v intersticiálnych štruktúrach pľúc. Extravaskulárna tekutina, vyplňujúca interalveolárne priestory, siaha ďalej k koreňu pľúcnej alebo viscerálnej pleury. Zahusťovanie interalveolárnej septa vedie k rovnomernému difúznemu zníženiu priehľadnosti pľúcneho tkaniva, čo je obzvlášť zreteľné v porovnaní s predchádzajúcimi obrazmi.

Zmeny v intersticiálnych štruktúrach v smere koreňa pľúc sú charakterizované zhrubnutím interacinárovej a medzibunkovej septy, stien artérií a priedušiek, zhutnením a zvýšením objemu koreňového tkaniva. Pri röntgenových snímkach sa tento proces odráža vo forme

Obr. 1. Preskúmať röntgenový snímok hrudnej dutiny: a - normálny pľúcny vzor; b - kranializácia pľúcneho prietoku krvi: cievy horných lalokov sú širšie ako cievy dolných lalokov.

kombinácie nasledujúcich znakov: zvýšená a retikulárna deformácia pľúcneho vzoru, výraznejšie v bazálnych oblastiach pľúc; peribronchiálne a perivaskulárne väzby; rozšírenie koreňov pľúc a zvýšenie intenzity ich tieňov (obr. 3).

Opuch stien priedušiek a krvných ciev vedie k vzniku takzvaných peribronchiálnych a perivaskulárnych väzieb. Zahusťovanie stien krvných ciev sa prejavuje zvýšením ich priemeru a fuzzy kontúr. Pretože v lúmene priedušnice je vzduch, hrúbka stien priedušiek sa môže s istotou určiť na röntgenových snímkach. Zmenené priedušky v pozdĺžnom reze sú viditeľné v koreňovej zóne vo forme dvoch rovnobežných čiar

Obr. 2. Vaskulárny pedikul srdca. Rádiograf hrudníka.

1 - pravá brachiocefalická žila,

2 - horná vena cava, 3 - nepárová žila, 4 - ľavá subklaviálna artéria, 5 - aortálny oblúk, 6 - ľavá pľúcna artéria. Bodkované čiary označujú orientačné body na meranie SNA.

Obr. 3. Skontrolujte röntgenový snímok hrudnej dutiny. Intersticiálna OL.

fuzzy kontúry. V priereze sa zväčšuje vonkajší priemer priedušnice a znižuje sa lumen. Zvýši sa tiež priemer susednej krvnej cievy. Tieto zmeny sú lepšie viditeľné na obrázkoch v priamej projekcii v predných segmentoch horných lalokov a apikálnych segmentoch dolných lalokov.

Zvýšenie odtoku extravaskulárnej tekutiny v smere viscerálnej pleury vedie k zahusťovaniu najväčšej medzibunkovej septa, ktorá sa nachádza v

Atm / SphereA. Pulmonológia a alergia 2 * 2005

"Lmmg. apovrІїege-rІї. gi

Obr. 4. Preskúmajte röntgenový snímok hrudnej dutiny. Alveolárny OL, lokalizácia edematóznej tekutiny za koreňmi pľúc (symptóm "motýľa").

Obr. 5. Preskúmajte röntgenový snímok hrudnej dutiny. Alveolárny OL, lokalizácia edematóznej tekutiny v zadnej a vonkajšej časti dolných lalokov pľúc.

oddelenia. Na röntgenových snímkach sa zobrazujú vo forme tenkých čiar 1-2 cm dlhých, kolmých na hrudnú stenu, - „Curly lines“. Vo fotografiách, v priamej projekcii, sú kučeravé čiary jasne viditeľné v supra-diafragmatických oblastiach v blízkosti laterálneho povrchu hrudnej steny a v bočnom projekte sa nachádzajú v retrosternálnom priestore na pozadí tieňa srdca. Curleyho čiary spolu s peribronchovaskulárnymi rukávmi a lebečným prietokom krvi sú najdôležitejšími diferenciálnymi diagnostickými príznakmi hydrostatického OL.

Je dôležité, aby akumulácia extravaskulárnej tekutiny v pľúcnom intersticii nebola sprevádzaná charakteristickými fyzickými príznakmi AL. Otupnosť bicieho zvuku, oslabenie dychu, vlhké rales a témy

viac speneného spúta sa objavuje len pri potení tekutiny v alveolách. Intersticiálne OL je preto zvyčajne rádiologický nález.

Ďalšia akumulácia edematóznej tekutiny v smere viscerálnej pleury vedie k jej zahusťovaniu a vzniku pleurálneho výpotku. Typické je zahusťovanie listov horizontálnej interlobárovej pleury, jasne viditeľné pri röntgenovom žiarení v priamej projekcii. Pleurálny výpotok je transudát. Spočiatku sa objavuje na pravej strane a potom sa stáva bilaterálnou, čo je spojené s veľkým objemom prietoku krvi cez pravé pľúca. Izolovaný ľavostranný pleurálny výpotok nie je charakteristický pre zlyhanie srdca.

Alveolárny OL je charakterizovaný výskytom oblastí airless pľúcneho tkaniva. Môžu mať rôzne tvary a veľkosti, od lézií a malých infiltrátov s fuzzy kontúr až po zhutnenie významnej časti pľúc. Charakteristickým znakom akéhokoľvek alveolárneho edému - lokalizácia airless oblastí pľúcneho tkaniva, bez ohľadu na lobar a segmentovú štruktúru pľúc. V prípade hydrostatického edému transudát preniká do pľúcneho tkaniva, ktoré môže prechádzať cez pľúcne tkanivo cez Konal interalveolárne póry, alveolárne pasáže a bronchioly. Ešte väčší význam má rozdiel v hydrostatickom tlaku v LC, ktorý sa nachádza vo vyšších a nižších častiach pľúc: umiestnenie edematóznej tekutiny je určené pôsobením gravitačných síl. Vzdušné plochy sa nachádzajú v zadných a vonkajších bronchopulmonálnych segmentoch - II, VI, IX, X. Pri priamom premietaní na röntgenových snímkach sa v bazálnych a supradiaphragmatických oblastiach pľúc, ktoré sú spojené so superpozíciou postihnutých segmentov a koreňov pľúc, zistí viac či menej rovnomerné zatienenie. Prevalencia zmien v apikálnych segmentoch dolných lalokov, častejšie s akútnymi

Vývoj edému u mladých ľudí je porovnaný s „motýľovými krídlami“. Pravá lokalizácia edému môže byť stanovená vyšetrením v laterálnej projekcii alebo na CT (Obr. 4).

Röntgenový obraz hydrostatického edému je veľmi dynamický. Zníženie tlaku v LC vedie k rýchlej resorpcii transudátu a obnoveniu vzdušnosti pľúcneho tkaniva, niekedy sa to stane v priebehu niekoľkých hodín. Táto vlastnosť je základom „gravitačného testu“ použitého na diferenciálnu diagnostiku OL. Keď sa zmení telo pacienta, napríklad otáčaním do strany, hydrostatický tlak v kapilárach nad lokalizovanými pľúcami sa znižuje, edematózna tekutina v ňom sa reabsorbuje a na lateralograme sa deteguje jednostranný OL s preferenčnými zmenami v dolnej časti pľúc. Rovnaký jav môže spôsobiť obraz jednostranného NL počas počiatočného vyšetrenia alebo jedného z kontrolných röntgenových štúdií. Treba mať na pamäti, že príčinou asymetrického pľúcneho edému alebo jednotlivých lalokov v pľúcach môže byť pľúcna embólia. Obmedzenie prietoku krvi v pľúcnej časti zastaví rozvoj OL distálne k miestu obštrukcie veľkej cievy.

Výrazné rádiologické znaky hydrostatického OL sú teda:

• lokalizáciu edematóznej tekutiny v alveolárnom edéme v dolných častiach pľúc;

• rozšírenie SNA vďaka nadradenej vene cava;

• hromadenie tekutiny v pleurálnych dutinách;

• prerozdelenie pľúcneho prietoku krvi do horných lalokov.

Kardiogénny edém v prípade zlyhania ĽK a mitrálnej stenózy je charakterizovaný výraznejšími príznakmi redistribúcie pľúcneho prietoku krvi, prítomnosťou línií

20 AgamsferA. Pulmonológia a alergológia www.atmosphere-ph.ru

Kučeravé, normálne alebo mierne rozšírené SNS. Na rozdiel od toho, nefrogénny edém a edém počas hyperhydratácie sú charakterizované rovnomerným zvýšením vaskulárneho pľúcneho vzoru bez výraznej redistribúcie, významnej expanzie CNS a kučeravé línie sú pozorované oveľa menej často (obr. 5).

Opuch v prípade poškodenia kapilár

Poškodenie stien LC, najmä ich bazálnej membrány, nastáva, keď sa na mikrocirkulačné lôžko prejavia rôzne endogénne a exogénne účinky. Najvýznamnejšími faktormi sú ťažká trauma, šok, sepsa, strata krvi, bakteriálne a vírusové infekcie, mastná pľúcna embólia. Základom patologického procesu je stáza krvi v LC, deštrukcia vytvorených prvkov a uvoľňovanie biologicky aktívnych látok, ktoré ničia steny LC. Exogénne účinky zahŕňajú aspiráciu alebo inhaláciu rôznych kvapalín a plynov, po ktorej nasleduje deštrukcia alveolárneho epitelu a LC.

V dôsledku poškodenia stien LC prenikne do pľúcneho tkaniva exsudát s vysokým obsahom bielkovín a krvných teliesok. V najzávažnejších prípadoch sa vyvíja hemoragická OL, v podstate predstavuje masívne krvácanie do pľúc. Tento patogenetický variant OL je definovaný ako opuch v prípade poškodenia kapilár. Je dôležitou súčasťou nezávislého patologického procesu - syndrómu akútnej respiračnej tiesne (ARDS). Často sa používa termín „edém v prípade porušenia kapilárnej permeability“, pretože s akýmkoľvek OL, vrátane hydrostatického, sa zvyšuje permeabilita bazálnych membrán. Termín „nekardiogénny pľúcny edém“ je ešte viac nešťastný: u mnohých pacientov sa NF vyvíja v neprítomnosti zlyhania ľavej komory, ale poranení LC a tých, ktorí trpia poškodením pľúc.

viac vývoja ARDS v nich sa zvyčajne nepozoruje. Príkladom je OL pri predávkovaní omamnými látkami, utopenie, traumatické poranenie mozgu, inhalácia zriedeného vzduchu vo vysokých nadmorských výškach a niektoré ďalšie.

Charakteristickým znakom edému v prípade poškodenia kapilár je ich vývoj pri normálnom hydrostatickom tlaku v pľúcnych žilách. Preto počas röntgenového vyšetrenia chýbajú príznaky venóznej pľúcnej hypertenzie, srdcové komory si zachovávajú svoje normálne rozmery a SNS sa spravidla nemení alebo dokonca neznižuje. Táto je spojená s redistribúciou krvi v systémovom obehu u pacientov v stave šoku. Expanzia SNS je charakteristickým znakom hyperhydratácie, ktorá sa často vyskytuje pri liečbe pacientov s ARDS.

Druhou dôležitou vlastnosťou edému s kapilárnym poškodením je súčasný vývoj intersticiálneho a alveolárneho OL. Na rozdiel od hydrostatického edému, difúzna deštrukcia stien LC vytvára podmienky na to, aby exsudát mohol vystupovať nielen do intersticiálnych priestorov, ale aj priamo do alveol. Rýchlosť vývoja tohto procesu je určená stupňom poškodenia cievneho lôžka. Všeobecné rádiologické znaky intersticiálneho edému sú podrobne diskutované vyššie. Edematózna tekutina prenikajúca do intersticiia je exsudát bohatý na ko-molekulárne proteíny a tvorené prvky krvi. Takáto tekutina sa na rozdiel od transudátu nemôže pohybovať cez intersticiálne priestory pľúc. Akumuluje sa v interalveolárnej, interanestetickej a medzibunkovej septe, ktorá sa pri röntgenovom vyšetrení vyznačuje difúznym poklesom priehľadnosti pľúcnych polí a retikulárnou deformáciou pľúcneho vzoru. Na rozdiel od hydrostatického edému sú línie Curley peribronchiálne a perivazálne

Chýbajú spojky, zahusťovanie medziľavej pohrudnice a tekutina v pleurálnej dutine. Výskyt ktoréhokoľvek z týchto príznakov indikuje vstup zlyhania ľavej komory alebo častejšie iatrogénnu nadmernú hydratáciu.

Alveolárny OL sa vyvíja paralelne s intersticiálnym stavom. Röntgenové vyšetrenie v prvých hodinách odhalilo viac polymorfných ložísk s fuzzy kontúrami, náhodne roztrúsenými v pľúcach. Tieto ložiská sú acini, naplnené exsudátom. Postupne sa zväčšujú, navzájom sa spájajú, s následnou tvorbou rozsiahlych oblastí zhutňovania pľúcneho tkaniva. Rôntgenový obraz takéhoto alveolárneho edému je celkom charakteristický. Bezvzduchové oblasti sú umiestnené subpleurálne, hlavne v zadných a vonkajších segmentoch pľúc. Na obrázkoch v priamej projekcii sa zhutnené pľúcne tkanivo nachádza pozdĺž hrudnej steny, na okraji pľúcnych polí a v smere od hrudnej steny k mediastinu sa intenzita jeho tieňa znižuje. Medzi bezvzduchovými oblasťami a stredným tieňom, ako aj membránou sa udržiava pľúcne tkanivo obsahujúce vzduch. Táto distribúcia alveolárneho edému je definovaná ako periférna, na rozdiel od centrálneho (bazálneho) alebo bazálneho edému pri hydrostatickom edéme (pozri obr. 5). Vzduchové medzery priedušiek sú zreteľne viditeľné na pozadí tesnenia. Symptóm „vzduchovej bronchografie“ je jedným z najdôležitejších pri rozlišovaní hydrostatického edému a edému v prípade poškodenia kapilár (Obr. 6). Súčasne sa výtok výplne alveol nepohybuje pôsobením gravitačných síl.

Röntgenový obraz opuchu v prípade poškodenia kapilár je oveľa menej dynamický. Zmeny v pľúcach sa vyskytujú v 2. až 3. deň od začiatku poškodenia

Atmosféry A. Pulmonológia a alergológia 21

"Lmmg. apovrege-ri. gi

Obr. 6. Preskúmajte röntgenový snímok hrudnej dutiny. Opuch v prípade poškodenia kapilár. Periférna distribúcia edematóznej tekutiny, príznak „vzduchovej bronchografie“.

faktorom a postupne postupuje v priebehu niekoľkých dní. V prípadoch, keď sa smrť nevyskytne, reverzný vývoj procesu trvá 1-2 týždne. Výsledkom takéhoto edému je často difúzna pneumoskleróza vo forme retikulárnej deformity pľúcneho vzoru.

Výrazné znaky edému v prípade poškodenia kapilár sú:

• normálne rozdelenie pľúcneho prietoku krvi;

• súčasný rozvoj intersticiálneho a alveolárneho edému;

• nedostatok tekutín v pleurálnej dutine, kučeravých líniách, peribronchiálnych a perivaskulárnych spojeniach;

• periférna distribúcia edematóznej tekutiny;

• príznak „vzduchovej bronchografie“ pri alveolárnom edéme.

Takýto röntgenový obraz sa však pozoruje pomerne zriedka, spravidla v prvých hodinách a dňoch vývoja patologického procesu, pred začiatkom aktívnych terapeutických opatrení. V budúcnosti rýchla intravenózna injekcia významného množstva tekutiny, ktorá spája zlyhanie ľavej komory, vedie k vzniku rádiologických príznakov hydrostatického OL. Najväčším praktickým významom je správne rozlišovanie medzi symptómami skutočného edému v prípade poškodenia kapilár a príznakmi nadmernej hydratácie.

Hlavným klinickým príznakom ARDS je rýchlo progresívne zlyhanie dýchania so súčasným poklesom saturácie kyslíka v artériách. Terapeutické taktiky sú založené na umelej ventilácii pľúc s pozitívnym tlakom počas výdychu, čo významne ovplyvňuje röntgenový obraz OL: umelé zvýšenie vzdušnosti pľúc vedie k zjavnému poklesu edému, ale objem extravaskulárnej tekutiny v pľúcnom tkanive zostáva nezmenený. Preto pri hodnotení dynamiky u pacientov s ARDS je potrebné brať do úvahy podmienky, za ktorých sa uskutočnili röntgenové vyšetrenia.

X-ray vyšetrenie počas vývoja OL teda umožňuje identifikovať hlavné štádiá patologického procesu, zhodnotiť jeho dynamiku a vo väčšine prípadov objasniť patofyziologický mechanizmus edému.

Grippi M.A. Patofyziológia pľúc. M., 1997. str.

Ishchenko B.I. a ďalšie Rádiológia pre hrudných chirurgov. SPb., 2001. s.

Rozenshtrauh L.S. a iné Radiodiagnostika respiračných ochorení. M., 1987. S. 183.

Tikhonov K.B. Rádiologická sémiotika srdcového zlyhania. L., 1985. S. 43.

Bartsch P / Respirácia. 1997. V. 64. S. 435.

Ell S.R. // Invest. RADIOLA. 1991. V. 26. P 499. Fleischner F.G. Amer. J. Cardiol. 1967. V. 20. S. 39.

Gattinoni L. a kol. Amer. J. Respir. Krit. Care Med. 1998. V. 158. P 3.

Ketai L.H., Goodwin J.D. J. Thorac. Imaging. 1998. V. 13. P 147.

Milne E. N., Pistolesi M. Čítanie RTG hrudníka: fyziologický

Prístup. Svätý Louis, 1993. P 9.

Morgan P.W., Goodman L.R. Radiol. Clin. North. Amer. 1991. V. 29. P 943. Pistolesi M., Giuntini C. // Radiol. Clin. North. Amer 1978. V. 16. P 551.

Starling E.H. J. Physiol. 1896. V. 19. P 312.

Staub N.C. J. Thorac. Imaging. 1988. V. 3. S. 8.

Williams L.M. et al. // Hrudník. 1996. V. 109. P 1388. L

Knihy bankomatov

Ternovoy S.K., Sinitsyn V.E., Gagarina N.V. Neinvazívna diagnostika aterosklerózy a kalcifikácie koronárnych artérií

Monografia je venovaná novým metódam neinvazívnej diagnózy koronárnej aterosklerózy - elektrónovým lúčom a multispirálnej počítačovej tomografii. Patrí sem patológia kalcifikácie aterosklerotických plakov, význam koronárnej kalcifikácie pri ischemickej chorobe srdca a celý rad ďalších ochorení. Je uvedený prehľad inštrumentálnych metód na detekciu koronárnej kalcifikácie. Podrobne sa skúma skúsenosť s použitím elektrónovej lúčovej a multislónovej počítačovej tomografie na skríning aterosklerózy v populácii, predpovedanie priebehu ischemickej choroby srdca a hodnotenie účinkov medikácie a chirurgických zákrokov. Odporúčajú sa odporúčania na vyhodnotenie výsledkov skríningu koronárnej kalcifikácie pomocou tomografických metód. Zaoberá sa problematikou kombinovaného použitia kalcifikačného skríningu a neinvazívnej koronárnej angiografie s využitím moderných techník počítačovej tomografie. 144 sec., Silt

Pre rádiológov, špecialistov radiačnej diagnostiky, kardiológov a špecialistov funkčnej diagnostiky.

Všetky ďalšie informácie sú k dispozícii na webovej stránke.

Pľúcny edém 5/5 (6)

NMIC detskej onkológie, hematológie a imunológie. D. Rogacheva

Pľúcny edém

Toto je patologický stav spôsobený akumuláciou nadbytočného množstva extravaskulárnej tekutiny v pľúcnom intersticiiu. Pľúcny edém sa môže vyvinúť v dôsledku zvýšenia rozdielu medzi hydrostatickým tlakom v kapilárach pľúc a koloidným osmotickým tlakom plazmy, ako aj zvýšením priepustnosti cievnej steny, čo vedie k redistribúcii tekutiny z kapilár do intersticiálneho priestoru.

Normálne cez stenu pľúcnych kapilár preniká časť krvnej plazmy do interalveolárnych priestorov, ktoré sú resorbované späť do krvného obehu v žilovej časti pľúcnych kapilár a sú odstránené z interalveolárneho priestoru cez lymfatické cievy. [1,2]

K hromadeniu extravaskulárnej tekutiny môže dôjsť v dôsledku jedného alebo viacerých faktorov:

  • zvýšenie gradientu hydrostatického tlaku
  • zvýšená vaskulárna permeabilita
  • retardácia lymfatického toku
  • zníženie onkotického krvného tlaku

Pri klasifikácii pľúcneho edému rádiologicky intersticiálnych alebo alveolárnych typov, v závislosti od lokalizácie extravaskulárnej tekutiny.

Podľa etiológie sa pľúcny edém delí na dve skupiny: kardiogénne a nekardiogénne.

Bežnou patogenézou kardiogénnych príčin pľúcneho edému je zvýšenie hydrostatického tlaku v pľúcnych kapilárach v dôsledku zhoršeného odtoku krvi z pľúc do obehu alebo v dôsledku zvýšenia objemu krvi prúdiacej pľúcami.

  • insuficiencia ľavej komory (arytmie, myokarditída, myokardiálna dystrofia, srdcové chyby, ischemická choroba srdca, poinfarktová kardioskleróza)
  • mechanická obštrukcia v ľavej srdcovej komore alebo v pľúcnych žilách (nedostatočnosť alebo stenóza mitrálnej chlopne, kompresia pľúcnych žíl, obturácia atrioventrikulárneho otvoru)
  • preťaženie tekutinou (nadmerná hydratácia)
  1. nekardiogénny

Najčastejšie pri nekardiogénnom pľúcnom edéme dochádza k poškodeniu stien pľúcnych kapilár. K tomu dochádza v dôsledku rôznych endogénnych a exogénnych účinkov na mikrovaskulatúru. Najvýznamnejšími faktormi sú zápalové a infekčné procesy, šok, aspirácia. Základom patologického procesu je stáza krvi v pľúcnych kapilárach, deštrukcia vytvorených prvkov a uvoľňovanie biologicky aktívnych látok, ktoré ničia steny ciev.

  • post-obštrukčný pľúcny edém
  • pľúcna embólia
  • syndróm respiračnej tiesne
  • neurogénneho pľúcneho edému
  • akútne poškodenie pľúc po transfúzii (TRALI)
  • pľúcny edém po transplantácii pľúc atď. [3,4]

Pľúcny edém vedie k prudkému narušeniu výmeny plynov v pľúcach a vzniku hypoxie.

Klinicky, s pľúcnym edémom, dýchavičnosťou, tachypnoe, cyanózou je určená, nútená poloha je ortopnoe, úzkosť, nadmerné potenie, je zaznamenané uvoľnenie ružového penového spúta.

Rádiografické príznaky pľúcneho edému nie sú špecifické. Na röntgenovom snímky je možné stanoviť priehľadnosť pľúcnych polí (príznak „matného skla“) (s intersticiálnym pľúcnym edémom) alebo viacnásobné rozmazané ohniskové tiene (s alveolárnym edémom). Odhaľuje aj zlepšenie a deformáciu pľúcneho vzoru, nejasnosť vaskulárnych kontúr, expanziu a stratu štruktúrneho tieňa koreňov pľúc, zväčšenie veľkosti srdcového tieňa, vzhľad kučeravých línií B (Curly Lines - tenké lineárne stmavnutie v pľúcnom tkanive v dôsledku intersticiálnej infiltrácie, typ B - krátke, paralelné, na periférii pľúc), infiltrácii v peribronchiálnych častiach, expanzii koreňov pľúc s fuzzy kontúrami vo forme "motýľových krídel", výpotku v pleurálnej dutine. [5,6]

Klinický prípad

Pacient, vo veku 11 rokov, bol prijatý do NMITS DGOI. Dmitrij Rogachev v oddelení hematológie / onkológie staršieho veku pre priebeh PCT, kvôli malígnemu novotvaru vaječníkov, zvýšeniu brušnej dutiny v dôsledku nádoru a syndrómu ťažkej intoxikácie. Pacient mal zhoršenie stavu v dôsledku výraznej negatívnej dynamiky vo forme prudkého vývoja anemického syndrómu (krvácanie do nádoru), výskytu respiračného zlyhania, bolesti a syndrómov edému. Bola presunutá na jednotku intenzívnej starostlivosti a intenzívnu starostlivosť. Na oddelení bol pacient premiestnený do ventilátora, v brušnej dutine bol inštalovaný drenáž za účelom dekompresie. Počas liečby na oddelení bol negatívny trend vo forme zvýšenia respiračného zlyhania, čo si vyžadovalo sprísnenie parametrov mechanickej ventilácie, ako aj progresiu zlyhania obličiek.

Pri dýchaní sa vykonalo RTG hrudníka.

Pri prieskume röntgenového vyšetrenia hrudníka v priamej projekcii sa stanoví subtotálna infiltrácia oboch pľúc, najmä v dôsledku tesnenia pľúcneho intersticiia. Zvýšenie veľkosti srdca v dôsledku ľavého rozdelenia. Vyznačené expanzie a neštrukturálne korene pľúc. Odhalený RTG obraz zodpovedá pľúcnemu edému.

Referencie

  1. Gluecker T, Capasso P, Schnyder P a kol. Klinické a rádiologické znaky pľúcneho edému. Radiographics. 19 (6): 1507-31.
  2. Aberle DR, Wiener-kronish JP, Webb WR a kol. Hydrostatický versus zvýšený permeabilný pľúcny edém: diagnostika založená na rádiografických kritériách u kriticky chorých pacientov. Rádiológia. 1988, 168 (1): 73-9.
  3. Schnyder PA, Sarraj AM, Duvoisin BE a kol. Pľúcny edém spojený s mitrálnou regurgitáciou: prevalencia pravého horného laloku. AJR Am J Roentgenol. 1993; 161 (1): 33-6.
  4. Singh A, Biswal N, Nalini P et al. Akútny pľúcny edém ako komplikácia liečby proti hadímu jedu. Indian J Pediatr. 2001; 68 (1): 81-2.
  5. Khan AN, Al-Jahdali H, Al-Ghanem S a kol. Čítanie röntgenových snímok hrudníka u kriticky chorých (časť II): pacient na JIS. Ann Thorac Med. 2009; 4 (3): 149-57.
  6. Ware LB, Matthay MA. „Klinická prax. Akútny pľúcny edém. N. Engl. J. Med. 353 (26): 2788 - 96.