Prevencia CHOCHP

Hlavnou prevenciou chronickej obštrukčnej choroby pľúc (CHOCHP) je ukončenie fajčenia. CHOCHP sa môže vyskytnúť aj u ľudí pracujúcich v nebezpečných odvetviach, preto by mali dodržiavať bezpečnostné opatrenia a používať respirátory. Okrem toho by mal byť v miestnosti inštalovaný dobrý ventilačný systém. Najnebezpečnejšie sú častice silikónu a kadmia, ktoré sa vznášajú vo vzduchu, ako aj prach z cementu a bavlny. Rizikovou skupinou sú aj baníci, zamestnanci „horúcich“ dielní a výroba šijacích strojov.

Aby sa zabránilo rozvoju CHOCHP, je potrebné úplne vyliečiť choroby pľúc a SARS. Akékoľvek nedokonalé ochorenie sa môže stať chronickým a následne viesť k mnohým komplikáciám.

CHOCHP sa často nazýva ochorením fajčiarov, pretože u fajčiarov sa zvyčajne vyskytujú patologické procesy v pľúcach - ľudia starší ako štyridsať alebo päťdesiat rokov. V tomto prípade sa ochorenie môže vyskytnúť v dôsledku hromadenia niekoľkých nepriaznivých faktorov.

Treba poznamenať, že CHOCHP sa môže vyvinúť nielen medzi ľuďmi závislými od nikotínu, ale aj medzi „pasívnymi“ fajčiarom, to znamená tými, ktorí sami nefajčia, ale trávia veľa času v miestnosti naplnenej dymom, pričom vdychujú tabakový dym. Napríklad rodičia, ktorí fajčia s dieťaťom, poškodzujú nielen svoje pľúca, ale aj „učia“ svoje dieťa tabaku a poškodzujú dýchací systém detí.

Ochorenie sa môže vyvinúť aj u ľudí, ktorí majú genetickú predispozíciu k výskytu respiračných ochorení.

Sekundárna prevencia CHOCHP je všeobecným posilňovaním organizmu a zvyšovaním imunity. Táto kategória zahŕňa rôzne metódy kalenia a fyzickej prípravy tela. Dýchacie cvičenia budú obzvlášť užitočné.

Odmietnutie fajčiť a posilňovať telo môže tiež zabrániť možným exacerbáciám u pacientov s CHOCHP, preto ochorenie postupuje oveľa pomalšie a celkový stav pacienta sa výrazne zlepšuje.

Bohužiaľ, napriek veľkému potenciálu modernej medicíny patrí CHOCHP medzi nevyliečiteľné choroby, takže hlavným cieľom lekára je predchádzať možným komplikáciám a znižovať ďalší rozvoj ochorenia.

Pamätať! Je veľmi dôležité, aby lekár včas odhalil chorobu. Bohužiaľ, mnoho ľudí, ktorí boli následne diagnostikovaní s CHOCHP, nechodilo včas na lekára. Aby sa zabránilo tejto nebezpečnej chorobe, človek by sa mal podrobiť lekárskemu vyšetreniu v prípade respiračných infekcií, a nie samostatne liečiť.

Fajčiari musia venovať osobitnú pozornosť prvým príznakom ochorenia - vzniku dýchavičnosti alebo kašľu so spútom. Nezabudnite! V raných štádiách CHOCHP je najjednoduchšie liečiť.

Prevencia chronickej obštrukčnej choroby pľúc

Svetový deň proti chronickej obštrukčnej chorobe pľúc sa každoročne oslavuje na tretej novembrovej stredu z iniciatívy Svetovej zdravotníckej organizácie (WHO).
Chronická obštrukčná choroba pľúc (CHOCHP) je vážny zdravotný problém a je jednou z dôležitých príčin vysokej úmrtnosti, ktorá je štvrtou príčinou úmrtí na svete. WHO odhaduje, že 210 miliónov ľudí trpí chronickou obštrukčnou chorobou pľúc, 6% úmrtí sa vyskytuje pri CHOCHP. V regióne Tver, ako aj v Rusku ako celku existuje problém hypodiagnostiky CHOCHP, ktorej prevalencia rastie.

V rámci Svetového dňa proti chronickej obštrukčnej chorobe pľúc sa prijímajú globálne kroky na zvýšenie informovanosti o CHOCHP a zlepšenie starostlivosti o pacientov. V tento deň vykonávajú zdravotnícki pracovníci na celom svete lekárske vyšetrenia, preventívne a informačné aktivity. Jedným z dôležitých miest sú rôzne aktivity zamerané na boj proti fajčeniu.

definícia

CHOCHP je časté ochorenie, ktorému sa dá predísť a ktoré je však liečiteľné, charakterizované progresívnymi symptómami dýchacieho systému, ktoré sú spojené s obštrukčným prúdením vzduchu v dôsledku dýchacích ciest a / alebo alveolárnych teliat, ktoré sú zvyčajne spôsobené výrazným vystavením toxickým látkam alebo plynom.

Rizikové faktory CHOCHP

Najdôležitejším rizikovým faktorom CHOCHP je fajčenie cigariet, aktívne aj pasívne. Riziko vzniku CHOCHP u aktívnych fajčiarov je 6-7 krát vyššie ako u nefajčiarov. Po ukončení fajčenia sa riziko vzniku CHOCHP postupne znižuje a blíži sa 3 - 4 roky po úplnom ukončení tabaku tým, ktorí nikdy nefajčili. Fajky, cigary, vodná fajka a drogy (marihuana) sa tiež vzťahujú na faktory, ktoré zvyšujú riziko vzniku ochorenia.

Ďalšími významnými rizikovými faktormi sú: t

  • znečistenie vnútorného ovzdušia (napríklad v dôsledku používania tuhých palív na varenie a kúrenie);
  • znečistenie ovzdušia;
  • prítomnosť prachu a chemikálií na pracovisku (výpary, dráždivé látky a výpary).

Treba však mať na pamäti, že CHOCHP sa môže vyvinúť u nefajčiarov. Je to spôsobené dlhodobými kombinovanými účinkami vyššie uvedených znečisťujúcich faktorov v kombinácii s tzv. „Hostiteľskými“ faktormi, ako sú dedičná predispozícia, bronchiálna hyperreaktivita a zaostalosť pľúcneho tkaniva od raného detstva.

Na celom svete je však prevalencia CHOCHP primárne spojená s prevalenciou fajčenia cigariet medzi obyvateľstvom.

Za predispozičné faktory pre rozvoj CHOCHP sa tiež považujú: vek a pohlavie (navyše ženské pohlavie s inými rizikovými faktormi je predispozičný faktor), nízky sociálno-ekonomický status, astma, bronchitída a iné infekcie horných dýchacích ciest v detstve.

Diagnóza ochorenia

Diagnóza CHOCHP je stanovená na základe klinického obrazu, v ktorom prevláda dýchavičnosť, chronický kašeľ so spútom, ak je v anamnéze indikácia účinku patologických faktorov prostredia. Diagnóza je potvrdená spirometricky, pričom hodnota FEV1 / VC je 70% alebo menej. Posudzovanie komorbidity, často sprevádzanej CHOCHP, a jej liečba sú dôležité pre prognózu pacientov.

Primárna prevencia CHOCHP

CHOCHP je komplexná patológia, ktorej by sa malo včas zabrániť. Kľúčom k primárnej prevencii CHOCHP je úplne prestať fajčiť cigarety. Kognitívno-behaviorálna terapia - izolovaná alebo v kombinácii s farmakoterapiou umožňuje dosiahnuť dlhodobý účinok pri ukončení fajčenia. Treba poznamenať, že účinnosť a bezpečnosť elektronických cigariet doteraz nebola dokázaná. Je nevyhnutné vyhnúť sa alebo obmedziť pasívne alebo sekundárne fajčenie, to znamená byť v kontakte s tabakovým dymom.

V prítomnosti kontaktu so znečisťujúcimi látkami v inhalovanom atmosférickom vzduchu, vnútornom vzduchu a na pracovisku, aby sa znížilo riziko vzniku CHOCHP, by sa mali prijať opatrenia na zníženie ich škodlivých účinkov na organizmus.

Aké sú opatrenia na prevenciu CHOCHP: ako sa chrániť pred chorobou?

Chronická obštrukčná choroba pľúc je ochorenie, ktoré sa veľmi ťažko lieči a komplikácie po jeho skončení sa považujú za veľmi závažné. Preto je dôležité dodržiavať potrebné opatrenia na ochranu pred chorobou a jej dôsledkami.

Chronická obštrukčná bronchitída je nebezpečná pre ľudské zdravie a život. Toto ochorenie je príčinou takých zdravotných problémov, ako je respiračné zlyhanie, pneumónia, tromboembolizmus atď. Je to prevencia, ktorá pomáha uniknúť z primárneho vývoja patológie.

Rizikové faktory, na ktoré je zameraná prevencia CHOCHP

Existujú nasledujúce rizikové faktory.

fajčenie

V prvom rade na škodlivé riziká tabaku na fajčenie je dýchací systém. Takmer všetci trpiaci na CHOCHP (približne 90%) majú dlhú históriu fajčenia. Dá sa povedať, že CHOCHP je najviditeľnejším dôsledkom fajčenia.

CHOCHP je založená na chronickom zápale v dýchacích cestách, ktorý sa vyvíja ako reakcia na expozíciu inhalačne škodlivých častíc alebo plynov.

Zvláštnosťou tohto ochorenia je postupný nárast symptómov v čase.

Keď dôjde k dýchaniu, škodlivé častice alebo plyny v prostredí sa dostanú do pľúc spolu so vzduchom. Z tohto dôvodu nie je vybudovaný jediný bezpečnostný systém na ochranu našich dýchacích orgánov.

Tabakový dym paralyzuje ochranu, čím narúša jeden z hlavných mechanizmov na čistenie priedušiek a pľúc. Usadené častice spôsobujú rozvoj zápalu v rôznych častiach dýchacieho traktu. Ak sú dráždivé faktory, produkcia bronchiálnych sekrétov sa výrazne zvyšuje, dochádza k spazmu hladkých svalov, ktorý spolu so zápalom vedie k ešte väčšiemu zúženiu priedušiek.

V oblasti zápalu zvyšuje počet voľných radikálov, niektoré enzýmy, pôvodne zamerané na deštrukciu cudzích telies, ale nakoniec majú silný škodlivý účinok na všetky štrukturálne zložky pľúc. Výsledkom sú nevratné zmeny v pľúcnom tkanive, prieduškách a pľúcnych cievach vo forme tvorby mikrotubulov.

Množstvo vzduchu, ktoré priedušky môžu prechádzať do pľúc a späť, sa postupne znižuje.

Vystavenie pracovným rizikám a priemyselným znečisťovateľom

V prvom prípade ide o prach, chemické znečisťujúce látky, výpary kyselín a zásad, druhá skupina zahŕňa: čierny dym, oxidy dusíka, oxidy síry atď.

Bolo dokázané, že približne 17–63% všetkých respiračných ochorení je dôsledkom pôsobenia faktorov z povolania a životného prostredia.

Foto 1. Diagram ukazuje rozdiel medzi zdravými pľúcami a postihnutou CHOCHP.

Väčšina aerosólov uvoľnených do atmosféry má submikrónovú veľkosť častíc, ktorá sa nazýva „respirabilná prachová frakcia“. Preniká do distálneho dýchacieho traktu.

Je to dôležité! Mlha, zrážky, zvýšená teplota alebo mráz zvyšujú toxický účinok aerosólov na pľúca.

Znečistenie ovzdušia a ovzdušia v domácnostiach

Zvýšená hladina oxidu dusičitého, vysoká vlhkosť vzduchu, nedostatočná ventilácia, dym z varenia.

Dedičná predispozícia

Príčinou CHOCHP môže byť nedostatok alfa.1-antitrypsín, dedičné defekty alfa1-antichymotrypsín, alfa1-makroglobulín, proteín viažuci vitamín D a cytochróm.

Čo je to primárna a sekundárna prevencia

Primárna prevencia CHOCHP:

  • odvykanie od fajčenia;
  • obmedziť vystavenie škodlivým faktorom výroby a životného prostredia.

Sekundárna prevencia CHOCHP:

  • výcvik dýchacích svalov: chôdza, plávanie, balóniky atď.;
  • vakcíny proti pneumokokovej a chrípkovej vakcíne;
  • Dodržiavanie predpisov a odporúčaní lekára;
  • správne používanie inhalátorov.

Memo pre verejnosť

Do roku 2030 sa CHOCHP dostane na 5. líniu v zozname hlavných chorôb a príčin smrti.

CHOCHP je závažné ochorenie, ktoré vedie k zhoršeniu priechodnosti dýchacích ciest. Ak sa nelieči, obštrukcia môže viesť k nepriaznivému výsledku.

Rizikové faktory CHOCHP:

  • fajčenie (80 - 90% prípadov);
  • ohrozenie pri práci (kadmium, kremík);
  • znečistenie ovzdušia;
  • vysoké hladiny IgE;
  • zvýšená bronchiálna reaktivita.

Hlavné príznaky ochorenia:

  • postupne sa zvyšujúca dýchavičnosť, ktorá sa objavuje aj pri chôdzi;
  • chronický kašeľ so spútom, tiež nazývaný "fajčiaci kašeľ";
  • sipot a pocit ťažkosti v hrudi;
  • neustály pocit únavy;
  • časté infekcie dýchacích ciest.

Podľa WHO trpí na CHOCHP 210 miliónov ľudí na planéte. Toto číslo neustále rastie. 2,2-krát viac ľudí zomiera na CHOCHP ako rakovina pľúc.

  1. Je potrebné sledovať vašu hmotnosť. Je nežiaduce, aby bola nadbytočná alebo nedostatočná.
  2. Pri varení musíte otvoriť okno alebo okno v kuchyni vrátane vetrania.
  3. Je lepšie, aby ste sa dlho neuchovávali v dymových a prašných miestnostiach.
  4. Uistite sa, že pravidelne vzduch v byte.
  5. Mal by jesť viac zeleniny a ovocia, potraviny bohaté na bielkoviny (mäso, ryby, vajcia, mlieko, fazuľa, sójové bôby).

Sanitárne bulletiny

V mnohých zdravotníckych inštitúciách sa nachádzajú informačné bulletiny o prevencii CHOCHP. Zvyčajne visia vo forme plagátov na stenách nemocníc a kliník.

Informačný bulletin je napísaný v jednoduchom jazyku, takže materiál umiestnený na plagátoch je veľmi ľahko čitateľný a zapamätateľný.

Ak máte otázky, môžete kontaktovať terapeuta a požiadať o radu na túto tému.

Užitočné video

Pozrite si video o symptómoch a metódach diagnostiky CHOCHP.

výsledok

CHOCHP je choroba, ktorej sa dá veľmi ľahko predísť, preto musíte viesť zdravý životný štýl a vzdať sa zlých návykov! Je potrebné vštepiť dobré návyky do seba, aby sa nevyliečili ich následky.

Chronická obštrukčná choroba pľúc (CHOCHP)

. alebo: Chronická obštrukčná bronchitída, "fajčiarska bronchitída"

Symptómy chronickej obštrukčnej choroby pľúc (CHOCHP)

  • Kašeľ so sliznicou, častejšie ráno.
  • Dýchavičnosť: pre chorých je ťažšie vydýchnuť, než inhalovať. V skorých štádiách sa dyspnoe vyskytuje s námahou, ako choroba postupuje, je tiež narušená v pokoji.
  • V období exacerbácie so vstupom infekčného procesu sa zvyšuje množstvo (stáva sa viac) a zvyšuje sa kvalita (stáva sa hnisavým) spúta, zvyšuje sa dýchavičnosť.
  • Ako choroba postupuje, spájajú sa príznaky iných orgánov a systémov (kardiovaskulárny systém, svaly, kosti):
    • prerušenia práce srdca;
    • bolesť kňučajúceho charakteru v oblasti srdca;
    • modrastý odtieň pier a končekov prstov;
    • zmena prstov a nechtov: prsty sa zhrubnú v dôsledku prerastania kostí, nechtov - konvexných;
    • bolesť kostí;
    • svalová slabosť.

tvar

Súhrn klinických príznakov rozlišuje nasledujúce typy CHOCHP:

  • emfyzematózne - tenkí pacienti s ružovým odtieňom kože, prevládajúcim klinickým prejavom je dýchavičnosť;
  • bronchitída - obézni pacienti s modrastým nádychom kože, prevládajúcim klinickým prejavom je kašeľ so spútom;
  • zmiešané.
V závislosti od závažnosti porúch vonkajších respiračných funkcií sa rozlišujú 4 štádiá CHOCHP, ktoré sa určujú podľa spirometrických údajov (metóda skúmania respiračných funkcií).

Prideľte nasledujúce fázy ochorenia.

  • Stabilný prúd.
  • Exacerbácia (spojená so vstupom infekcie, charakterizovaná zvýšením dýchavičnosti, zvýšeným kašľom, zvýšením množstva spúta a zmenou jeho kvality - stáva sa hnisavým):
    • zriedkavé exacerbácie;
    • časté exacerbácie (tri alebo viac exacerbácií ročne).

dôvody

  • Účinky vdychovania príčinných faktorov:
    • fajčenie (aktívne aj pasívne) je hlavným faktorom vo vývoji ochorenia;
    • škodlivé výrobné faktory - dlhodobé vystavenie prachu, výparom kyselín a zásad, iné chemické častice obsiahnuté vo vzduchu. CHOCHP sa najčastejšie vyvíja u baníkov, hutníkov, drvičov a leštičov kovových výrobkov, elektrických zváračov, pracovníkov v papierenskom a papierenskom priemysle av poľnohospodárstve, kde sú účinky prachových faktorov najagresívnejšie;
    • škodlivé environmentálne faktory (napríklad dym zo spaľovania bio-organických palív).
  • Genetická porucha - nedostatok enzýmu Alfa-1-antitrypsín (veľmi zriedkavý).

Terapeut pomôže pri liečbe ochorenia

diagnostika

  • Všeobecné vyšetrenie (všeobecné lekárske vyšetrenie, sluch pľúc pomocou fonendoskopu na posúdenie povahy dýchania, zisťovanie sipotov).
  • Hlavnou diagnostickou metódou je spirometria (spirografia). Umožňuje posúdiť dýchacie cesty dýchacích ciest a schopnosť pľúc vyhladiť.
  • Testujte spirometriu s bronchodilatačným účinkom pred a po inhalácii lieku, ktorý rozširuje priedušku. Používa sa na posúdenie reverzibility bronchokonstrikcie.
  • Telová pletysmografia je metóda na hodnotenie funkcie vonkajšieho dýchania, ktorá umožňuje stanovenie všetkých objemov a kapacít pľúc, vrátane tých, ktoré nie sú určené spirografiou.
  • Rádiografia hrudníka, v nejasných prípadoch - počítačová tomografia. Metódy nám umožňujú posúdiť závažnosť štrukturálnych zmien v pľúcach.
  • Analýza spúta - umožňuje posúdiť povahu a závažnosť zápalu, s exacerbáciou hodnoty metódy je identifikovať mikroorganizmus a určiť jeho citlivosť na antibiotiká.
  • Kompletný krvný obraz - v neskorších štádiách, zvýšenie hladiny hemoglobínu a červených krviniek odráža nedostatok kyslíka v tele. V exacerbácii - zápalová reakcia (zvýšenie počtu leukocytov, zrýchlenie sedimentácie erytrocytov (ESR)).
  • Výskum zloženia krvných plynov (stanovenie kyslíka v krvi, oxid uhličitý, hodnotenie saturácie kyslíka v krvi).
  • Fibrobronchoskopia je štúdia, ktorá umožňuje kontrolovať sliznicu priedušiek zvnútra a skúmať jej bunkové zloženie pomocou špeciálneho prístroja. Metóda sa používa v prípade nejasnej diagnózy, aby sa vylúčili iné možné ochorenia s podobnými prejavmi.
  • Elektrokardiografia (EKG), echokardiografia (ECHO-KG, ultrazvuk srdca) - na posúdenie funkčného stavu srdca a tlaku v pľúcnom tepnovom systéme.
  • Konzultácia s pulmonológom je tiež možná.

Liečba chronickej obštrukčnej choroby pľúc (CHOCHP) t

Neléčebná liečba.

  • Odvykanie od fajčenia je povinné, pretože významne znižuje progresiu CHOCHP a je kľúčom k stabilnejšiemu priebehu ochorenia.
  • Vyvážená strava bohatá na bielkoviny.
  • Znížená nadváha.
  • Primeraná fyzická aktivita:
    • chôdza miernym tempom;
    • plávanie;
    • respiračná gymnastika (podľa rôznych metód: balon, fúkanie vzduchu cez slamku, brániace dýchanie) - zamerané na tréning dýchacích svalov.
  • Návšteva „škôl pacientov s CHOCHP“, kde lekári v prístupnej forme pre pacienta hovoria o vlastnostiach ochorenia, dávajú odporúčania týkajúce sa režimu, fyzickej námahy, zavádzajú spektrum liekov a jemnosti ich príjmu a učia sa používať inhalátory.
Liečba liekmi.
  • Očkovanie - vakcíny proti pneumokokom, chrípke. Optimálny čas očkovania: október - polovica novembra. Účinnosť očkovania sa v budúcnosti výrazne zníži, pretože pravdepodobnosť, že telo už kontaktovalo vírusy a baktérie aktivované v tomto čase, prudko stúpa, a preto nemôže poskytnúť dostatočnú imunitnú odpoveď ani po očkovaní.
  • Terapia zameraná na rozšírenie zúženého priedušku a jeho udržanie v normálnom stave elimináciou spazmu a zvýšenej produkcie hlienu:
    • M-cholinolytics;
    • beta-2 agonistov;
    • teofylín.

Existujú 2 skupiny týchto liekov: krátkodobo pôsobiace (účinok trvá 4-6 hodín) a dlhodobo pôsobiace, schopné udržať bronchus v dobrom stave po dobu 12 alebo 24 hodín.

Lieky s krátkym dosahom alebo ich kombinácia sa predpisujú v prvom štádiu CHOCHP av nasledujúcich štádiách „podľa potreby“, tj rýchlo odstrániť vzniknuté symptómy. Ak nie sú schopní kontrolovať symptómy, pridávajú sa dlhodobé prostriedky.

  • Protizápalová terapia (zameraná na elimináciu zápalu v bronchiálnom strome) - je pridaná s nedostatočnou účinnosťou vyššie uvedených prostriedkov.
    • Glukokortikosteroidné hormóny. Hlavným spôsobom podávania lieku je inhalácia. Hormonálne látky vo forme tabliet sa používajú len pri exacerbácii krátkodobého ochorenia alebo pri ťažkej CHOCHP. Mnohí pacienti sa boja brať hormóny, pretože existuje vnímanie veľkého počtu ich vedľajších účinkov. Závažné vedľajšie účinky (diabetes mellitus, vysoký krvný tlak, osteoporóza (strata kostnej hmoty a narušenie štruktúry kostí, čo vedie k zvýšenej krehkosti kostí a riziko zlomenín)) môžu spôsobiť, že hormóny vstreknuté do tela vo forme tabliet alebo injekcií. Vdychované formy hormónov v priemerne predpísaných dávkach nemajú tieto vedľajšie účinky, pretože pôsobia v mieste aplikácie - v bronchiálnom strome. Keďže chronický zápal chronickej obštrukčnej choroby pľúc je chronický, tieto lieky vyžadujú dlhý, nepretržitý príjem. Hodnotiť plný účinok týchto liekov až po 3 mesiacoch ich užívania. Odmietnutie prijať ich môže premeniť chorobu na závažnejší priebeh. Vedľajšie účinky inhalovaných hormónov zahŕňajú chrapot a orálnu kandidózu, ktorej sa dá ľahko predísť opláchnutím úst po každej inhalácii.
    • Antioxidačná liečba - vitamíny E, C, A.
    • Selektívne inhibítory fosfodiesterázy - 4 (špecifickejšie k zápalu pri CHOCHP, môžu byť použité v kombinácii s vyššie uvedenými prípravkami).
  • Mukolytické lieky - prispievajú k riedeniu viskózneho spúta a jeho lepšiemu vyprázdňovaniu.
  • Antibiotická liečba - len v exacerbácii (v období exacerbácie).
  • Kyslíková terapia.
  • Mechanická ventilácia - v ťažkých prípadoch.
  • Substitučná terapia alfa-1-antitrypsínom, ak je príčinou ochorenia genetický defekt, ktorý sa prejavuje jeho nedostatkom.
Chirurgická liečba:
  • odstránenie modifikovaných, funkčne poškodených oblastí pľúc;
  • transplantácia pľúc - v prípade ťažkej CHOCHP.

Komplikácie a následky

Prevencia chronickej obštrukčnej choroby pľúc (CHOCHP) t

dodatočne

Čo robiť pri chronickej obštrukčnej chorobe pľúc (CHOCHP)?

  • Vyberte si vhodného praktického lekára
  • Absolvujte skúšky
  • Získajte liečbu od lekára
  • Dodržiavajte všetky odporúčania

CHOCHP: účinky a prevencia

Chronická obštrukčná choroba pľúc je zápalová patológia dýchacieho systému, ktorá sa vyskytuje pod vplyvom rôznych negatívnych faktorov.

Hlavným dôvodom jeho vzhľadu je fajčenie.

Keďže liečba ochorenia je veľmi ťažká a komplikácie sú závažné, prevencia CHOCHP sa považuje za jediný spôsob, ako pomôcť predísť ochoreniu a jeho následkom.

Aké komplikácie a následky sú možné?

CHOCHP zvyčajne začína po 40 rokoch u ťažkých fajčiarov, ale môže sa vyskytnúť skôr. V každom prípade je chronická obštrukčná bronchitída veľmi nebezpečnou chorobou pre zdravie a život, ktorá môže spôsobiť vážne komplikácie, ako napríklad:

  1. Respiračná porucha. V tomto prípade je poškodený krvný obeh a výživa pľúcneho tkaniva. Všeobecne platí, že telo trpí nedostatkom kyslíka, existujú problémy s prácou takmer všetkých systémov.
  2. Prenikanie vzduchu do pleurálnej dutiny. Pretože pľúcne tkanivo je roztrhnuté kvôli štrukturálnym zmenám, ktoré sa vyskytli. V tomto prípade je dýchací mechanizmus sám narušený.
  3. Zápal pľúc. Choroba v prípade neskorej liečby môže viesť k smrti pacienta.
  4. Tromboembolizmus. Pri tomto ochorení dochádza k uzavretiu krvných ciev s krvnými zrazeninami. Vyvoláva narušenie krvného obehu, bunky začínajú odumierať, tkanivová výživa sa zhoršuje. V neskorších štádiách vývoja je proces nezvratný.
  5. Deformácia priedušiek. V dôsledku toho procesy dýchacieho systému nemôžu plniť svoje funkcie v plnej miere.
  6. Zmena tlaku vo vnútri pľúcnej tepny.
  7. Zmeny v štruktúre srdca. Pravé časti tela sa rozširujú a zahusťujú. Takáto zmena vedie k porušeniu funkčnosti srdca. Táto situácia sa vyvíja v dôsledku zvýšeného tlaku v pľúcnej tepne.
  8. Zlyhanie srdca. Srdce prestane normálne pumpovať krv. Výsledkom tejto patológie je narušenie práce všetkých ostatných telesných systémov.
  9. Ťažká porucha srdcového rytmu.
  10. Problémy s prácou obličiek.
  11. Mŕtvica.

Emfyzém je považovaný za veľmi závažný dôsledok CHOCHP. Toto ochorenie je už smrtiace, najmä ak sa zistí v neskorších štádiách vývoja. Ak sa liečba obštrukčnej pľúcnej lézie začala včas, potom možno prognózu považovať za priaznivú.

V ťažkých prípadoch CHOCHP však pacient zostáva invalidný alebo dokonca zomrie. Choroba je schopná pomaly postupovať, ale správna liečba môže znížiť rýchlosť jej vývoja.

Prevencia a prísne dodržiavanie lekárskych predpisov vám pomôže chrániť pred primárnym vývojom patológie, ako aj znížiť recidívu, ak sa ochorenie stalo chronickým.

Primárna a sekundárna prevencia patológie

CHOCHP je komplexná patológia, ktorej by sa malo včas zabrániť. Prevencia ochorenia je primárna a sekundárna. V prvom prípade sa odporúča pacientovi:

  1. Úplne prestať fajčiť. Na to sa používajú rôzne techniky. Najčastejšie sa používajú poradcovia, ako aj substitučná liečba nikotínom. Liečebný program môže byť dlhý (zabezpečuje úplné ukončenie fajčenia), krátky (znamená zvýšenú motiváciu ukončiť cigarety). A existujú metódy, ktoré znižujú intenzitu fajčenia.
  2. Zastavte kontaktovanie profesionálnych znečisťujúcich látok. Týka sa to pracoviska a života. Tu by sa malo brať do úvahy história človeka, citlivosť jeho tela na negatívne faktory. Napríklad, ak žije v oblasti s vysoko znečisteným vzduchom, je lepšie zmeniť miesto bydliska.
  3. Odstráňte aj samotnú možnosť pasívneho fajčenia, počnúc detstvom.
  4. Vytvárať včasnú prevenciu a liečbu ARVI. Akútna bronchitída a pneumónia sa majú okamžite liečiť. Nie je vhodné zapojiť sa do samoliečby, pretože to len zhorší stav pacienta a zvýši riziko CHOCHP. Akékoľvek nedokonalé ochorenie sa stáva chronickým a spôsobuje komplikácie.
  5. Upokojte telo.
  6. Udržujte v čistote doma a na pracovisku.
  7. Vykonajte vhodné cvičenie na zlepšenie respiračných funkcií. Kúpanie je tiež veľmi užitočné. Tieto postupy pomôžu znížiť tendenciu k CHOCHP.

Primárna prevencia pomôže zabrániť rozvoju ochorenia. Ale tí, ktorí to neurobili, by mali vedieť, čo je sekundárna prevencia CHOCHP. Jeho cieľom je znížiť riziko exacerbácie ochorenia. Pacient sa preto odporúča:

  1. Zapojený do posilnenia imunitného systému. Zvlášť užitočné v tomto prípade sú dychové cvičenia.
  2. Pochopiť celú podstatu patológie, ako aj poznať faktory, ktoré vyvolávajú jej zhoršenie. Oznámenie pre pacienta sa vydáva v nemocnici. Vyrobil druh výcviku pacienta, ako žiť s CHOCHP, pretože toto ochorenie sa považuje za nevyliečiteľné.
  3. Podstupujte optimálnu bronchodilatačnú liečbu.
  4. Vakcinovať a preočkovať pneumokokovú a chrípkovú infekciu. Je obzvlášť dôležité, aby bol pacient podávaný po 65 rokoch.
  5. Podstupujte pravidelné kurzy vitamínovej terapie, fyzioterapie a dychových cvičení.
  6. Správne používanie inhalátorov pre CHOCHP. Použitý liek musí spadať do prieduškového stromu.
  7. Pravidelne sa liečia v špecializovaných kúpeľoch a strediskách. To umožní udržať pľúcne tkanivo v normálnom stave, aby sa zabezpečila jeho funkčnosť na optimálnej úrovni.

Sekundárna profylaxia pri CHOCHP tiež zabezpečuje organizáciu normálnych pracovných podmienok pre pacienta v závislosti od závažnosti patológie a individuálnych charakteristík organizmu. Tým sa zníži frekvencia a intenzita recidív.

Správna výživa ako spôsob prevencie CHOCHP

Lekárska veda už dlho dokázala, že poruchy príjmu potravy sú v priamom vzťahu s CHOCHP. Preto jeden z aspektov prevencie sa považuje za zmenu v strave. Musí zabezpečiť tok všetkých potrebných prvkov do ľudského tela, ako aj zabrániť akýmkoľvek poruchám príjmu potravy. Pacient bude musieť pozorovať tieto vlastnosti:

  1. Obsah proteínu v potrave je 1-1,1 g na 1 kg telesnej hmotnosti. Zároveň musí byť o niečo viac ako polovica celkového počtu prítomných prvkov bielkovín živočíšneho pôvodu.
  2. Ak má pacient zníženie telesnej hmotnosti, mal by sa normalizovať zvýšením obsahu tuku. Musí byť tiež vyvážená. Tuky môžete získať zo všetkých zdrojov. Užitočné výrobky, ktoré obsahujú omega-3 mastné kyseliny.
  3. Na prevenciu exacerbácií CHOCHP by sa mali používať multivitamínové komplexy.
  4. Pacient musí obmedziť príjem soli.

Ak je CHOCHP veľmi závažná a poruchy príjmu potravy sú intenzívne, musíte dodržiavať niektoré zásady diétnej terapie. Dôležité sú nasledujúce pravidlá:

  1. Ak má pacient veľmi ľahkú fyzickú aktivitu, potom je energetická hodnota jeho výživy 40 kcal na kilogram hmotnosti. 2400 kcal, ak sa natrvalo opiera, a 2800 - ak sa pohybuje, mala by vstúpiť do tela dospelého človeka denne. Ak má pacient dobrú chuť do jedla, potom je možné zvýšiť energetickú hodnotu potraviny až do normalizácie telesnej hmotnosti. Inak sa zníži sila dýchacích svalov.
  2. Denné množstvo bielkovín je 100-110 g. Je možné ho získať z mlieka, vajec, rýb a mäsa. Neprekračujte špecifikovanú dávku proteínu, pretože takýto účinok zvýši spotrebu kyslíka, a tým aj zaťaženie pľúc.
  3. Ak má pacient závažné respiračné zlyhanie, musíte znížiť množstvo sacharidov v strave. Ich maximálna denná dávka pre CHOCHP nie je väčšia ako 350 g. Získava sa zo zeleniny, ovocia, drvených zŕn a leštenej ryže.
  4. Strukoviny, tučné mäso, tepelne neupravené údené klobásy nemusia byť úplne vylúčené z diéty, ale budú musieť byť výrazne znížené.
  5. Musíte dodržiavať diétu. Jedlá sú rozdelené do 5-6 krát denne. V opačnom prípade dôjde k prepadu žalúdka, ktorý bráni pohybu membrány.
  6. Mal by byť vylúčený z diétnych nápojov sýtených oxidom uhličitým, ktoré môžu spôsobiť nadúvanie, zasahovať do normálneho dýchania.

Nebude ľahké splniť všetky zásady zdravej výživy pre pacienta s CHOCHP, ale závisí od neho kvalita jeho života. Ak je pacient vážne vyčerpaný a nemá chuť do jedla, potom diéta zahŕňa použitie špeciálnych zmesí živín s vysokou nutričnou hodnotou.

Preventívne opatrenia pre CHOCHP sú jediným spôsobom, ako sa vyhnúť ďalšiemu relapsu.

Okrem toho, dodržiavanie odporúčaní lekárov pomôže zlepšiť zdravie a spomaliť rozvoj chronickej obštrukčnej bronchitídy. Požehnaj ťa!

Primárna sekundárna terciárna prevencia Hobl

Prevencia sekundárneho a primárneho karcinómu

V onkológii sú okrem primárnej prevencie prítomné aj sekundárne a terciárne prevencie rakoviny. Aká je ich podstata a aký je ich rozdiel? Sekundárna a primárna prevencia rakoviny sú v našej dobe bežné.

Pod primárnou prevenciou sa rozumie súbor opatrení zameraných na elimináciu možnosti karcinogenézy.

To znamená, že hlavným cieľom tohto typu profylaxie nie je byť chorý s onkopatológiou. Medzi najvýznamnejšie rizikové faktory patrí kontakt s konkrétnym karcinogénom, vekom a dedičnosťou. V skutočnosti nemôžeme žiadnym spôsobom ovplyvniť vek a dedičnosť.

Najdôležitejšie v rámci primárnej prevencie budú preto opatrenia na zabránenie kontaktu s karcinogénmi.

Pojem „kontakt“ by sa mal vykladať veľmi široko. To je nielen vyhýbanie sa kontaktu so zrejmými chemickými karcinogénmi alebo takým karcinogénom ako ionizujúcim žiarením (hoci „vyhnutie sa kontaktu“ sa tu interpretuje aj v širokom rozsahu - nielen odmietnutie kontaktu, ale aj kontakt s použitím ochranných prostriedkov). A tiež nejesť žiadne potraviny, ktoré majú karcinogénny potenciál (napríklad obmedzujú spotrebu hranolkov a hranolkov). Ak sa pozriete na Európsky kód rakoviny, z tohto hľadiska sú všetky položky primárnou prevenciou, s výnimkou troch - 9, 10 a 11 položiek. Tieto 3 body odrážajú druhý významný rizikový faktor - vek, ale týkajú sa sekundárnej prevencie.

Pokiaľ ide o dedičnosť, teraz, s rozvojom lekárskej a genetickej poradne, máme veľké príležitosti objasniť prítomnosť určitých genetických porúch. Na základe toho môžete vytvoriť reálnu prognózu. Prevažná väčšina opatrení založených na tejto prognóze sa však bude týkať sekundárnej prevencie a nie primárnej prevencie. Pripravujú sa aj primárne preventívne opatrenia. To napríklad zahŕňa profylaktické odstránenie prsných žliaz a vaječníkov u žien s mutantnými formami génov BRCA1 a BRCA2 (pravdepodobnosť rakoviny prsníka je viac ako 90%, pravdepodobnosť rakoviny vaječníkov je viac ako 40%). Je celkom zrejmé, že s akumuláciou skúseností v medicínsko-genetickom priemysle budú ponúknuté ďalšie varianty takýchto preventívnych opatrení.

Pod sekundárnou prevenciou sa rozumie včasná diagnostika rakoviny. Cieľ je celkom pochopiteľný, pretože onkopatológia je odhalená v skoršom štádiu, čím je väčšia šanca na jej radikálnu liečbu. V zásade možno tvrdiť, že ak by boli všetky rakovinové ochorenia zistené v nulovom alebo prvom štádiu, nikto by na rakovinu vôbec nezomrel. Ak budete viesť dobrý životný štýl, môžete sa vyhnúť určitým druhom rakoviny a zlepšiť svoje zdravie.

Nezačnite fajčiť, ak fajčíte - vzdajte sa tohto zvyku. Ak to nemôžete urobiť, aspoň nefajčite v prítomnosti nefajčiarov. Snažte sa vyhnúť nadváhe. Cvičenie každý deň. Zvýšte objem a rozmanitosť denného konzumovaného ovocia a zeleniny: mali by sa konzumovať aspoň 5-krát denne. Znížiť príjem potravín obsahujúcich živočíšne tuky.

Ak pijete alkohol, či už je to pivo, víno alebo liehoviny, znížte ich spotrebu na 2 dávky denne - ak ste muž a na 1 - ak ste žena (1 podmienená dávka alkoholu je 15 ml čistého etylalkoholu). Musíme byť opatrní pred nadmerným slnečným žiarením. Je obzvlášť dôležité chrániť deti a mládež. Tí, ktorí sú ľahko vystavení spáleniu, potrebujú aktívne ochranné opatrenia počas celého svojho života. Dbajte na to, aby ste neboli vystavení karcinogénnym látkam. Dodržiavajte všetky pokyny pre zaobchádzanie s karcinogénnymi látkami. Dodržujte odporúčania pre radiačnú ochranu. Ženy nad 25 rokov musia podstúpiť pravidelný skríning krčka maternice.

Ženy nad 50 rokov by mali pravidelne absolvovať vyšetrenie prsníka. Muži a ženy nad 50 rokov by mali pravidelne podstúpiť vyšetrenie hrubého čreva a konečníka. Zúčastnite sa programov očkovania proti hepatitíde B.

Sekundárna prevencia zahŕňa aj identifikáciu a elimináciu prekanceróznych ochorení, hoci táto úloha by sa mohla považovať za súčasť primárnej prevencie. Ale keďže všetky opatrenia sekundárnej prevencie sú v rámci diagnostiky, bolo účelné zvážiť detekciu prekanceróznych ochorení v rovnakom rámci. Je ľahké vidieť, že všetky opisujú aktivity klinického vyšetrenia. Z tohto hľadiska má absolútne akékoľvek klinické vyšetrenie funkciu sekundárnej prevencie rakoviny. Z hľadiska onkológie sa otázka opiera len o vznik rizikových skupín.

Terciárna prevencia rakoviny sa vykonáva u pacientov s existujúcou onkopatológiou, ktorí podstúpili radikálnu liečbu a sú v remisii. Vzťahuje sa na súbor opatrení zameraných na prevenciu opakovaného výskytu rakoviny a / alebo jej včasnú diagnostiku. Čo sa týka včasnej diagnózy, zdôvodnenie je rovnaké ako pri sekundárnej profylaxii - čím skôr sa ochorenie opakuje, tým väčšia je šanca na radikálnu liečbu s opakovanou liečbou.

Na účely terciárnej profylaxie sa vykonáva klinické vyšetrenie onkologických pacientov, ktoré pozostáva z kontrolných vyšetrení. Takýto dočasný režim sa najčastejšie používa - prvý rok 1 čas za 3 mesiace, druhý rok - 1 čas za 4 mesiace, tretí rok - 1 čas za pol roka, a od štvrtého roka sa potom kontrolné skúšky vykonávajú raz ročne. Samozrejme, tieto schémy sa môžu mierne líšiť, alebo môžu byť kratšie, ak sa liečba uskutočnila pre rakovinu v ranom štádiu. Čo sa týka prevencie relapsu, toto zahŕňa také opatrenia, ako je napríklad udržiavacia hormonálna liečba tamoxifénom alebo inhibítormi aromatázy pre rakovinu prsníka.

Prevencia CHOCHP: primárne a sekundárne, informácie a konzultácie s pacientmi, možné komplikácie

Chronická obštrukčná choroba pľúc je zápalová patológia dýchacieho systému, ktorá sa vyskytuje pod vplyvom rôznych negatívnych faktorov.

Hlavným dôvodom jeho vzhľadu je fajčenie.

Keďže liečba ochorenia je veľmi ťažká a komplikácie sú závažné, prevencia CHOCHP sa považuje za jediný spôsob, ako pomôcť predísť ochoreniu a jeho následkom.

Aké komplikácie a následky sú možné?

CHOCHP zvyčajne začína po 40 rokoch u ťažkých fajčiarov, ale môže sa vyskytnúť skôr. V každom prípade je chronická obštrukčná bronchitída veľmi nebezpečnou chorobou pre zdravie a život, ktorá môže spôsobiť vážne komplikácie, ako napríklad:

Respiračná porucha. V tomto prípade je poškodený krvný obeh a výživa pľúcneho tkaniva. Všeobecne platí, že telo trpí nedostatkom kyslíka, existujú problémy s prácou takmer všetkých systémov. Prenikanie vzduchu do pleurálnej dutiny. Pretože pľúcne tkanivo je roztrhnuté kvôli štrukturálnym zmenám, ktoré sa vyskytli. V tomto prípade je dýchací mechanizmus sám narušený. Zápal pľúc. Choroba v prípade neskorej liečby môže viesť k smrti pacienta. Tromboembolizmus. Pri tomto ochorení dochádza k uzavretiu krvných ciev s krvnými zrazeninami. Vyvoláva narušenie krvného obehu, bunky začínajú odumierať, tkanivová výživa sa zhoršuje. V neskorších štádiách vývoja je proces nezvratný. Deformácia priedušiek. V dôsledku toho procesy dýchacieho systému nemôžu plniť svoje funkcie v plnej miere. Zmena tlaku vo vnútri pľúcnej tepny. Zmeny v štruktúre srdca. Pravé časti tela sa rozširujú a zahusťujú. Takáto zmena vedie k porušeniu funkčnosti srdca. Táto situácia sa vyvíja v dôsledku zvýšeného tlaku v pľúcnej tepne. Zlyhanie srdca. Srdce prestane normálne pumpovať krv. Výsledkom tejto patológie je narušenie práce všetkých ostatných telesných systémov. Ťažká porucha srdcového rytmu. Problémy s prácou obličiek. Mŕtvica.

Emfyzém je považovaný za veľmi závažný dôsledok CHOCHP. Toto ochorenie je už smrtiace, najmä ak sa zistí v neskorších štádiách vývoja. Ak sa liečba obštrukčnej pľúcnej lézie začala včas, potom možno prognózu považovať za priaznivú.

V ťažkých prípadoch CHOCHP však pacient zostáva invalidný alebo dokonca zomrie. Choroba je schopná pomaly postupovať, ale správna liečba môže znížiť rýchlosť jej vývoja.

Prevencia a prísne dodržiavanie lekárskych predpisov vám pomôže chrániť pred primárnym vývojom patológie, ako aj znížiť recidívu, ak sa ochorenie stalo chronickým.

Primárna a sekundárna prevencia patológie

CHOCHP je komplexná patológia, ktorej by sa malo včas zabrániť. Prevencia ochorenia je primárna a sekundárna. V prvom prípade sa odporúča pacientovi:

Úplne prestať fajčiť. Na to sa používajú rôzne techniky. Najčastejšie sa používajú poradcovia, ako aj substitučná liečba nikotínom. Liečebný program môže byť dlhý (zabezpečuje úplné ukončenie fajčenia), krátky (znamená zvýšenú motiváciu ukončiť cigarety). A existujú metódy, ktoré znižujú intenzitu fajčenia. Zastavte kontaktovanie profesionálnych znečisťujúcich látok. Týka sa to pracoviska a života. Tu by sa malo brať do úvahy história človeka, citlivosť jeho tela na negatívne faktory. Napríklad, ak žije v oblasti s vysoko znečisteným vzduchom, je lepšie zmeniť miesto bydliska. Odstráňte aj samotnú možnosť pasívneho fajčenia, počnúc detstvom. Vytvárať včasnú prevenciu a liečbu ARVI. Akútna bronchitída a pneumónia sa majú okamžite liečiť. Nie je vhodné zapojiť sa do samoliečby, pretože to len zhorší stav pacienta a zvýši riziko CHOCHP. Akékoľvek nedokonalé ochorenie sa stáva chronickým a spôsobuje komplikácie. Upokojte telo. Udržujte v čistote doma a na pracovisku. Vykonajte vhodné cvičenie na zlepšenie respiračných funkcií. Kúpanie je tiež veľmi užitočné. Tieto postupy pomôžu znížiť tendenciu k CHOCHP.

Primárna prevencia pomôže zabrániť rozvoju ochorenia. Ale tí, ktorí to neurobili, by mali vedieť, čo je sekundárna prevencia CHOCHP. Jeho cieľom je znížiť riziko exacerbácie ochorenia. Pacient sa preto odporúča:

Zapojený do posilnenia imunitného systému. Zvlášť užitočné v tomto prípade sú dychové cvičenia. Pochopiť celú podstatu patológie, ako aj poznať faktory, ktoré vyvolávajú jej zhoršenie. Oznámenie pre pacienta sa vydáva v nemocnici. Vyrobil druh výcviku pacienta, ako žiť s CHOCHP, pretože toto ochorenie sa považuje za nevyliečiteľné. Podstupujte optimálnu bronchodilatačnú liečbu. Vakcinovať a preočkovať pneumokokovú a chrípkovú infekciu. Je obzvlášť dôležité, aby bol pacient podávaný po 65 rokoch. Podstupujte pravidelné kurzy vitamínovej terapie, fyzioterapie a dychových cvičení. Správne používanie inhalátorov pre CHOCHP. Použitý liek musí spadať do prieduškového stromu. Pravidelne sa liečia v špecializovaných kúpeľoch a strediskách. To umožní udržať pľúcne tkanivo v normálnom stave, aby sa zabezpečila jeho funkčnosť na optimálnej úrovni.

Sekundárna profylaxia pri CHOCHP tiež zabezpečuje organizáciu normálnych pracovných podmienok pre pacienta v závislosti od závažnosti patológie a individuálnych charakteristík organizmu. Tým sa zníži frekvencia a intenzita recidív.

Správna výživa ako spôsob prevencie CHOCHP

Lekárska veda už dlho dokázala, že poruchy príjmu potravy sú v priamom vzťahu s CHOCHP. Preto jeden z aspektov prevencie sa považuje za zmenu v strave. Musí zabezpečiť tok všetkých potrebných prvkov do ľudského tela, ako aj zabrániť akýmkoľvek poruchám príjmu potravy. Pacient bude musieť pozorovať tieto vlastnosti:

Obsah proteínu v potrave je 1-1,1 g na 1 kg telesnej hmotnosti. Zároveň musí byť o niečo viac ako polovica celkového počtu prítomných prvkov bielkovín živočíšneho pôvodu. Ak má pacient zníženie telesnej hmotnosti, mal by sa normalizovať zvýšením obsahu tuku. Musí byť tiež vyvážená. Tuky môžete získať zo všetkých zdrojov. Užitočné výrobky, ktoré obsahujú omega-3 mastné kyseliny. Na prevenciu exacerbácií CHOCHP by sa mali používať multivitamínové komplexy. Pacient musí obmedziť príjem soli.

Ak je CHOCHP veľmi závažná a poruchy príjmu potravy sú intenzívne, musíte dodržiavať niektoré zásady diétnej terapie. Dôležité sú nasledujúce pravidlá:

Ak má pacient veľmi ľahkú fyzickú aktivitu, potom je energetická hodnota jeho výživy 40 kcal na kilogram hmotnosti. 2400 kcal, ak sa natrvalo opiera, a 2800 - ak sa pohybuje, mala by vstúpiť do tela dospelého človeka denne. Ak má pacient dobrú chuť do jedla, potom je možné zvýšiť energetickú hodnotu potraviny až do normalizácie telesnej hmotnosti. Inak sa zníži sila dýchacích svalov. Denné množstvo bielkovín je 100-110 g. Je možné ho získať z mlieka, vajec, rýb a mäsa. Neprekračujte špecifikovanú dávku proteínu, pretože takýto účinok zvýši spotrebu kyslíka, a tým aj zaťaženie pľúc. Ak má pacient závažné respiračné zlyhanie, musíte znížiť množstvo sacharidov v strave. Ich maximálna denná dávka pre CHOCHP nie je väčšia ako 350 g. Získava sa zo zeleniny, ovocia, drvených zŕn a leštenej ryže. Strukoviny, tučné mäso, tepelne neupravené údené klobásy nemusia byť úplne vylúčené z diéty, ale budú musieť byť výrazne znížené. Musíte dodržiavať diétu. Jedlá sú rozdelené do 5-6 krát denne. V opačnom prípade dôjde k prepadu žalúdka, ktorý bráni pohybu membrány. Mal by byť vylúčený z diétnych nápojov sýtených oxidom uhličitým, ktoré môžu spôsobiť nadúvanie, zasahovať do normálneho dýchania.

Nebude ľahké splniť všetky zásady zdravej výživy pre pacienta s CHOCHP, ale závisí od neho kvalita jeho života. Ak je pacient vážne vyčerpaný a nemá chuť do jedla, potom diéta zahŕňa použitie špeciálnych zmesí živín s vysokou nutričnou hodnotou.

Preventívne opatrenia pre CHOCHP sú jediným spôsobom, ako sa vyhnúť ďalšiemu relapsu.

Okrem toho, dodržiavanie odporúčaní lekárov pomôže zlepšiť zdravie a spomaliť rozvoj chronickej obštrukčnej bronchitídy. Požehnaj ťa!

Základná a sekundárna prevencia

Ra Približne 2 45 mm Hg

Ra CO 2 5 sekúnd) a sipot na výdychu. S prevalenciou emfyzému sú roztrúsené suché ralesky na pozadí oslabenej vezikulárnej respirácie.

Diagnóza je potvrdená detekciou obštrukčných porúch dýchania v štúdii respiračných funkcií. Charakterizované znížením FEV 1 a pomerom FEV 1 / FZHEL a negatívnym bronchodilatačným testom.

Rádiografia hrudných orgánov umožňuje vylúčiť iné

levany s broncho-obštrukčným syndrómom.

Podľa medzinárodného programu GOLD (2003) je potrebné u pacientov uviesť závažnosť ochorenia a fázu ochorenia. Existujú štyri stupne závažnosti (štádium) CHOCHP.

Stupeň I (ľahký). Pacient má zvyčajne kašeľ a spúta. V štúdii respiračných funkcií odhaliť počiatočné obštrukčné poruchy: FEV 1 * / FVC 80% správnej hodnoty.

Stupeň II (mierny). Okrem kašľa so spútom je dyspnoe spojená s námahou. Periodicky sa pozorujú exacerbácie ochorenia. FEV 1 / FVC 45 mmHg v.).

Ako vyplýva z uvedeného, ​​objektívnym ukazovateľom posudzovania závažnosti CHOCHP je FEV 1. Vzhľadom na dobrú reprodukovateľnosť a jednoduchosť merania je FEV 1 v súčasnosti uznávaným indikátorom pre hodnotenie stupňa obštrukcie pri CHOCHP. Klinické prejavy sa považujú za sekundárne k FEV 1 a nie sú hlavnými faktormi na určenie štádia CHOCHP (EI Shmelev, 2003). Samozrejme, diagnóza CHOCHP môže byť vykonaná bez štúdie respiračných funkcií, ale na posúdenie závažnosti ochorenia bez tejto štúdie je takmer nemožné.

Podľa priebehu ochorenia dochádza k fáze exacerbácie a remisie. Keď exacerbácia CHOCHP poukazuje na závažnosť exacerbácie (mierna, stredne závažná, závažná). Závažnosť exacerbácií je hodnotená intenzitou zvýšenia dýchavičnosti (v porovnaní so stavom v remisnej fáze), kašľom, zvýšením tvorby spúta, zmenou jeho farby a viskozity, zvýšením telesnej teploty.

All-ruská vedecká spoločnosť Pulmonologists, spolu s týmto, odporúča zdôrazniť preferenčný fenotyp choroby: „hlavne emfyzémia

toxické alebo prevažne bronchitídové typy [2].

Diagnóza CHOCHP zahŕňa CHOCHP a pľúcny emfyzém, predpokladá sa však, že dochádza k katarálnemu zápalu priedušiek. V prítomnosti chronickej hnisavej bronchitídy by sa to malo uviesť v diagnóze, čo naznačuje fázu procesu. Diagnóza by samozrejme mala indikovať stupeň DN, prítomnosť chronického pľúcneho srdca a stupeň zlyhania obehu v prípade jeho dekompenzácie.

Príklady znenia diagnózy

1. CHOCHP, najmä typ bronchitídy, štádium II, mierna exacerbácia, chronická hnisavá bronchitída, exacerbácia. NAM II.

2. CHOCHP, prevažne emfyzematózny typ, štádium IV, remisia. Pľúcna hypertenzia III III, III stupňa, chronické dekompenzované pľúcne srdce, H II.

Diferenciálna diagnóza bronchiálnej astmy (BA) má najväčší praktický význam. Hlavným rozdielom je prítomnosť astmatických záchvatov typických pre astmu s dobrým klinickým účinkom β2-agonistov. Zároveň u významného počtu pacientov (s atopickou astmou a absenciou sekundárnej bronchitídy) pod vplyvom bronchodilatátorov dochádza k úplnému obnoveniu priechodnosti priedušiek. Charakteristické rysy CHOCHP a BA sú uvedené v tabuľke 2. Ako základ sú brané odporúčania All-Russian Scientific Society of Pulmonologists [2].

V praktickej práci sa lekár často stretáva s kombináciou CHOCHP a BA.

V týchto prípadoch je tiež nevyhnutné izolovať príznaky jednej a druhej choroby, aby sa diagnostikovala kombinácia týchto ochorení.

Rozdiel v účinnosti GCS u týchto ochorení možno vysvetliť zvláštnosťami zápalu. Ako viete, eozinofily sú citlivé na kortikosteroidy, čo vysvetľuje ich vysokú účinnosť u pacientov s astmou. Naproti tomu neutrofily ako hlavné bunky zápalu dýchacích ciest pri CHOCHP sú rezistentné voči účinku kortikosteroidov.

To zrejme vysvetľuje nízku účinnosť kortikosteroidov pri tomto ochorení.

CHOCHP sa musí odlišovať od iných chorôb, ktoré sú sprevádzané rozvojom broncho-obštrukčného syndrómu. Patrí medzi ne cystická fibróza a bronchiektázia s rozvojom sekundárnej bronchitídy, zlyhania ľavej komory (zvyčajne na základe ochorenia koronárnych artérií, hypertenzie

ochorenia) s preťažením pľúc, rôznymi formami pľúcnej tuberkulózy, obliteráciou bronchiolitídy a difúznou panbronchiolitídou. V týchto prípadoch sa diferenciálna diagnostika vykonáva na základe identifikácie symptómov charakteristických pre vyššie uvedené ochorenia. Počítačová tomografia sa v súčasnosti používa na diagnostiku bronchiolitídy a ich diferenciáciu na jednotlivé formy.

Cieľom liečby je zníženie rýchlosti progresie ochorenia, zvýšenie tolerancie k fyzickej námahe, zlepšenie kvality života, prevencia a liečba exacerbácií.

Liečba začína ukončením etiologických faktorov.

Po prvé, pacient by mal prestať fajčiť, a ak to nie je možné, potom aspoň znížiť intenzitu fajčenia. Na tento účel sa používa psychoterapia, reflexoterapia, substitučná nikotínová terapia, napríklad žuvačka s nikotínom (nikotet) a iné metódy. Odvykanie od fajčenia je jediným účinným a ekonomicky uskutočniteľným spôsobom, ako zabrániť progresii ochorenia v ranom štádiu a neskôr.

- spomaliť jeho postup.

Pacienti by mali byť vyškolení (najúčinnejšie v malých skupinách). Na to existujú špeciálne vzdelávacie programy. Pacienti by mali poznať podstatu ochorenia, úlohu polutantov, najmä fajčenie tabaku, v jeho vývoji, potrebu dlhodobej a správnej liečby (správne používanie jednotlivých inhalátorov, potreba dištančných vložiek), pravidlá samokontroly, vrátane použitia špičkových prietokomerov. Mali by byť schopní správne posúdiť svoj stav a správnu liečbu, keď sa stav zmení.

Najdôležitejšími zdravotnými faktormi sú správna odborná orientácia pacienta s výnimkou profesionálnych znečisťujúcich látok.

Povaha terapeutických opatrení sa mierne líši v závislosti od fázy procesu: remisie alebo exacerbácie.

Liečba CHOCHP v remisii

Bronchiálna obštrukcia je podstatou ochorenia a je základom všetkých následných zmien. Preto sa používanie bronchodilatačných liekov označuje ako základná liečba, ktorá je pri CHOCHP povinná. V

vyznamenanie bronchodilatanciá u pacientov s CHOCHP použiť anticholinergiká (AHP) krátka (ipratropium bromid) a dlhú (tiotropium bromid) akcie, p 2-agonistov krátka (salbutamol, fenoterol) a dlhé (salmeterol, formoterol) pôsobí kombinácia s salbutamol alebo fenoterol ipratropium bromid, ako aj metylxantíny. Uprednostňuje sa

AHP a p2 gala tal terapia agonistami, ako aj ich kombinácie.

Charakteristiky hlavných inhalačných bronchodilatátorov sú uvedené v tabuľke 3. Ošetrenie bronchodilatátormi sa uskutočňuje stupňovito, to znamená, že objem spracovania sa zvyšuje od štádia do štádia.

Vo fáze I ochorenia sú predpísané inhalované bronchodilatátory.

Rotačné akcie (často atrovent) podľa potreby.

V štádiu II by pacienti mali neustále užívať inhalované bronchodilatátory. Liečba začína atententnými inhaláciami 40 ug (2 dávky) štyrikrát denne. AHP pri liečbe CHOCHP je uprednostňovaný pred P2-agonistami. Pre pacientov s CHOCHP je charakteristické zvýšenie bronchomotorického tonusu nervu vagus, čo zhoršuje spazmus hladkého svalstva a hypersekréciu. AHP teda znižuje nielen bronchospazmus, ale aj hypersekréciu. Okrem toho citlivosť bronchiálnych M-cholinergných receptorov (na rozdiel od β2-adrenoreceptorov) s vekom neslabne.

Toto je obzvlášť dôležité, pretože CHOCHP je „výsadou“ starších ľudí. Okrem toho, AHP (atentent a duch) prakticky nespôsobujú systémové vedľajšie účinky, a preto sa môžu používať so sprievodným kardiovaskulárnym ochorením (ischemická choroba srdca, hypertenzia). Jediným možným vedľajším účinkom inhalačného AHP je sucho v ústach, ktoré je zvyčajne mierne a nevyžaduje prerušenie liečby.

V posledných rokoch sa zistilo, že použitie ipratropiumbromidu 4-krát denne zlepšuje kvalitu života pacientov a znižuje počet exacerbácií ochorenia v porovnaní s tými v skupine s použitím krátkodobo pôsobiacich β2-agonistov. V dlhodobých prospektívnych pozorovaniach sa ukázalo, že u pacientov so štádiom I - II ochorenia so zachovanou reverzibilnou zložkou bronchiálnej obštrukcie sa bronchodilatačný účinok ipratropiumbromidu zvyšuje na 3 týždne nepretržitého používania a potom zostáva na tejto úrovni (s pokračujúcou liečbou) najmenej 1 rok.

Účinnejšie je dlhodobejšie pôsobiace AHP - tiotropiumbromid (lieh), ktorý je dostupný vo forme kapsúl s práškom na inhaláciu so špeciálnym práškovým inhalátorom Hendy-Haler. Okrem jednoduchosti použitia (1-krát denne) je anticholinergný účinok tiotropiumbromidu v dávke 0,018 mg (18 μg) denne takmer 10-krát vyšší ako účinok ipratropiumbromidu. Pri dlhodobej liečbe CHOCHP počas 12 mesiacov a viac sa dokázala terapeutická prevaha tiotropiumbromidu oproti ipratropiumbromidu a salmeterolu. Prvýkrát sa získalo terapeutické činidlo, ktoré mohlo v skutočnosti spomaliť postup patologického procesu a „zmeniť naše nihilistické postoje k CHOCHP na optimistické“ (E.I. Shmelev, 2003). Schopnosť tiotropiumbromidu (spiriva) pri dlhodobom používaní znižovať dýchavičnosť, zlepšovať toleranciu záťaže, vonkajšie dýchanie a kvalitu života pacientov s CHOCHP sa tiež prejavuje v práci A.S. Belevsky (2004).

S nedostatočnou účinnosťou AHP sa na liečbe podieľajú p2 agonisti. Ich bronchodilatačný účinok je spojený so stimuláciou receptorov P2 buniek hladkého svalstva. Okrem toho sa zvyšuje koncentrácia cAMP, čo vedie nielen k relaxácii hladkých svalov priedušiek, ale tiež k zvýšeniu porúch rias priedušiek bronchiálneho epitelu a zlepšeniu funkcie mukociliárneho transportu. Bronchodilatačný účinok β2-agonistov je vyšší, čím je distálnejšie primárne porušenie priechodnosti priedušiek.

β2 rýchlo pôsobiace agonisty sa predpisujú pri 0,05 - 0,1 mg (1-2 dychy) každých 6 hodín, β2 - dlhodobo pôsobiace agonisty (salmeterol, formoterol) - 1-2 dychy (dávky sú uvedené v tabuľke 3) ) každých 12 hodín. Jednou z výhod formoterolu je rýchly nástup účinku (po 5-7 minútach).

Salmeterol a formoterol majú významné výhody oproti β2 - agonistom rýchleho účinku. Poskytujú jednotný bronchodilatačný účinok počas 12 hodín. Okrem toho salmeterol chráni epitel dýchacích ciest pred škodlivými účinkami baktérií a zlepšuje kontraktilitu dýchacích svalov znížením ich slabosti a dysfunkcie. Tieto farmakologické znaky majú mimoriadny význam v ťažkých a extrémne závažných štádiách ochorenia. Široké používanie salmeterolu a formoterolu (ako aj tiotropiumbromidu) je brzdené relatívne vysokými nákladmi na lieky.

Všetky β2 agonisty majú malý stimulačný účinok a na β 1 ​​- adrenoreceptory a vo väčšej miere sú charakteristické pre β2 krátkodobo pôsobiace agonisty. S tým sú spojené časté vzrušenia, tremor, extrasystoly a iné príznaky sympatickej stimulácie, ktoré sa občas pozorujú počas liečby týmito liekmi, čo sa musí vziať do úvahy, keď pacienti majú sprievodné ochorenie koronárnych artérií a arteriálnu hypertenziu. V súvislosti s týmto dlhým

použitie krátkodobo pôsobiacich β2-agonistov ako monoterapie pri CHOCHP sa neodporúča.

V praktickej práci je veľmi výhodné použiť fixnú kombináciu ipratropiumbromidu s fenoterolom (beroduálnym) alebo salbutamolom (kombinovaný).

Kombinácia inhalačných β2-agonistov (krátkodobých alebo dlhodobo pôsobiacich) a AHP zlepšuje permeabilitu priedušiek vo väčšej miere ako použitie ktoréhokoľvek z týchto liečiv ako monoterapie. Kombinácia bronchodilatátorov s odlišným mechanizmom účinku zvyšuje účinnosť liečby a použitie nižších dávok každého lieku (najmä

dôležité pre rýchle agonisty β2) znižuje riziko vedľajších účinkov v porovnaní so zvýšením dávky jedného lieku.

V štádiách III - IV ochorenia (ťažká a extrémne závažná) sa liečba okamžite začína kombináciou inhalačných β2-agonistov a AHP, a ak je to možné, predpísanými liekmi s dlhodobým účinkom. V tejto súvislosti je ICS spojené s liečbou; ďalšie indikácie pre ich vymenovanie sú každoročné alebo častejšie exacerbácie za posledné 3 roky. Zoznam inhalačných kortikosteroidov a ich dávky sú uvedené v kapitole o bronchiálnej astme. Často používajte najlacnejšie liečivo - beclamethasone propionate (beclomet) pre rok 200400 mcg na inhaláciu 4 krát denne po dlhú dobu (až 3 roky alebo viac).

Inhalačné kortikosteroidy sú však účinné len u 20-30% pacientov. Na zhodnotenie uskutočniteľnosti dlhodobého užívania ICS je potrebné po 6 - 12 týždňoch liečby ICS zhodnotiť účinnosť liečby. Ak sa do tohto dátumu FEV 1 zvýši o 12% alebo viac av absolútnom vyjadrení o 200 ml alebo viac na počiatočnú hodnotu, potom sa bronchodilatačný test považuje za pozitívny a liečba IGCC sa má pokračovať. Avšak pacienti s FEV 1 (50%). Najpravdepodobnejšími pôvodcami exacerbácie u týchto pacientov sú bacillus influenzae a parainfluenza, pneumokoky a maroxella, zvyčajne so zachovaním t

citlivosť na antibiotiká. U takýchto pacientov je zvoleným liekom amoxicilín (lepšie „chránené“ antibiotikum - amoxicilín / klavulanát). Alternatívne lieky zahŕňajú respiračné fluorochinolóny (levofloxacín, moxifloxacín), „nové“ makrolidy (azitromycín, klaritromycín) alebo cefuroxím axetil.

Druhá skupina s tzv. Komplikovanou exacerbáciou CHOCHP zahŕňa pacientov starších ako 65 rokov s počtom exacerbácií 4 alebo viackrát za rok, s prítomnosťou závažných komorbidít (cukrovka, chronické ochorenia pečene a obličiek s poruchou funkcie, zlyhanie srdca, atď.). a) s ťažkým poškodením pľúcnej ventilácie (FEV 1 30 alebo. t

Raz týždenne

■ Exacerbácie môžu mať za následok zníženie fyzickej aktivity a poruchy spánku. Denné užívanie krátkodobo pôsobiacich β2-agonistov

■ FEV 1 alebo PSV 60-80% hodnoty. Denná zmena PSV alebo FEV 1> 30%

KROK 4: Ťažká perzistujúca bronchiálna astma

■ Denné príznaky. Časté nočné príznaky

■ Časté exacerbácie. Obmedzte fyzickú aktivitu

■ FEV 1 alebo PSV ≤ 60% hodnoty. Denná zmena PSV alebo FEV 1> 30%

Pri určovaní stupňa závažnosti postačuje jeden z príznakov závažnosti: pacient by mal byť označený najzávažnejším stupňom, v ktorom sa vyskytne akýkoľvek znak. Charakteristiky uvedené v tejto tabuľke sú bežné a môžu sa prekrývať, pretože priebeh astmy je extrémne variabilný, navyše sa závažnosť konkrétneho pacienta môže časom meniť.

Pacienti s akýmkoľvek stupňom astmy môžu mať mierne, stredné alebo závažné exacerbácie. U mnohých pacientov s intermitentným BA sa pozorujú závažné a život ohrozujúce exacerbácie na pozadí dlhých asymptomatických období s normálnou funkciou pľúc.

Nakoniec klasifikácia zahŕňa identifikáciu štyroch fáz ochorenia: akútnu fázu, nestabilnú remisiu, remisiu a stabilnú remisiu. Stabilná remisia je indikovaná v prípadoch, keď nie sú prítomné žiadne prejavy ochorenia počas dvoch alebo viacerých rokov.

Pri diagnóze exogénneho BA sa musia uviesť extrapulmonálne prejavy atopie (alergická rinitída, alergická rinosinusopatia, alergická konjunktivitída, atopická dermatitída) a „vinný“ alergén (alergény) a pri endogénnej astme povaha zápalového ochorenia, častejšie z broncho-pľúcneho systému. V každej forme, ak existuje závislosť na podávaní GCS, je po indikácii patogenetického variantu napísané „závislé od hormónov“.

Príklady znenia diagnóz

1. Bronchiálna astma, exogénna forma, pretrvávajúca stredná, exacerbačná fáza. Alergická rinitída. Precitlivenosť na alergény domácich kliešťov. Respiračná porucha I stupeň.

2. Bronchiálna astma, zmiešaná forma (exogénna, endogénna), hormonálne závislá, pretrvávajúca ťažká fáza exacerbácie. Chronická hnisavá obštrukčná bronchitída v akútnej fáze. Stupeň respiračného zlyhania II.

3. Bronchiálna astma, exogénna forma, prerušovaný pľúcny tok, remisia. Alergická rinitída. Senzibilizácia na alergény pre domácnosť a peľ (obilniny).

4. Bronchiálna astma, zmiešaná forma (exogénna, aspirín), pretrvávajúca stredná závažnosť. Respiračná porucha I stupeň.

Bronchiálna astma je multifaktoriálne ochorenie. V medzinárodných smerniciach o bronchiálnej astme (GINA, 2002) bolo navrhnuté zdôrazniť interné a externé rizikové faktory pre rozvoj BA. Vnútorné faktory

spôsobujú náchylnosť osoby k rozvoju astmy a vonkajšie faktory spôsobujú rozvoj astmy u ľudí, ktorí sú na ňu predisponovaní alebo vedú k exacerbácii ochorenia.

Vnútorné faktory (alebo vrodené charakteristiky organizmu) zahŕňajú genetickú náchylnosť k rozvoju astmy alebo senzibilizácie, ako aj atopiu, hyperreaktivitu dýchacích ciest, pohlavie a rasu.

Existujú silné dôkazy, že astma je dedičné ochorenie. Veľký počet štúdií preukázal vyššiu prevalenciu AD a jej asociovaného fenotypu u detí, ktorých rodičia trpia AD v porovnaní s deťmi, ktorých rodičia túto chorobu nemajú. Existuje teda dôkaz, že riziko vzniku alergického ochorenia u dieťaťa, ktorého jeden z rodičov trpí týmto ochorením, je 50% a zvyšuje sa na 65%, ak obaja rodičia trpia alergickými ochoreniami. Veľký počet štúdií s dvojčatami ukázal, že frekvencia výskytu astmy, ekzémov a alergie na peľ je významne vyššia u monozygotných ako u dizygotných dvojčiat, čo znamená prísny vzťah s genetickými faktormi. V populačných štúdiách dvojčiat je odhadovaný vplyv genetických faktorov 35-70% v závislosti od populácie a dizajnu štúdie.

Je známe, že ak prevalencia BA vo všeobecnej populácii je 4 - 10%, potom medzi príbuznými prvého stupňa sa zvýši na 2025% [4, 8].

Napriek intenzívnemu úsiliu vedcov a možnostiam molekulárnej biológie a genetiky však neboli identifikované špecifické gény podieľajúce sa na dedičnosti atopie a astmy. Výsledky mnohých štúdií však ukázali, že do etiopatogenézy BA môže byť zahrnutých mnoho génov a tiež boli identifikované chromozomálne zóny, pravdepodobne pokrývajúce gény, ktoré určujú citlivosť na BA. Ukázalo sa teda, že antigény B13, B21, B35 DR5 sa nachádzajú u pacientov s astmou so zvýšenou frekvenciou a asociácia B35, B40 antigénov so závažnosťou ochorenia [4, 13].

V súčasnosti sú opísané kandidátske ľudské gény *, ktoré majú jednoznačné spojenie s rôznymi faktormi patogenézy AD. Niekoľko génov bolo nájdených v chromozómoch 11, 12, 13 spojených so zvýšenou produkciou IgE a atopie. Je zaznamenaná súvislosť medzi 1l, 13 chromozómami a zvýšenou produkciou celkového a špecifického IgE a pozitívnym intrakutánnym testom na alergény. Bolo zistené, že kandidátske gény kódujúce produkciu interferónu, rastového faktora žírnych buniek a rastového faktora podobného inzulínu-1 sa nachádzajú v chromozóme 12, ktorý môže hrať dôležitú úlohu vo vývoji atopie. Získali sa údaje o úlohe chromozómu 14 a 19 [4, 8].

Predpokladalo sa, že citlivosť na AD je spojená s mutáciami génových klastrov umiestnených na chromozóme 5, ktoré regulujú cytokínový profil. Niektoré gény lokalizované na dlhom ramene chromozómu 5q môžu hrať dôležitú úlohu vo vývoji a progresii alergického zápalu. V prvom rade ide o gény kódujúce cytokíny: IL-3, IL-4, IL-5, IL-9, IL-12, IL-13, granulocyty - makrofágy - stimuly kolónií.

faktor riadenia (GM-CSF).

Chcel by som poznamenať, že IL-4 hrá významnú úlohu v alergickej imunitnej odpovedi, a to tak zmenou odpovede T pomocných buniek na bunky podobné Th2, ako aj ovplyvnením indukcie produkcie IgE B lymfocytmi.

Gén zodpovedný za tvorbu bronchiálnej hyperreaktivity je tiež umiestnený v chromozóme 5q.

Patrnosť astmy k multifaktoriálnemu ochoreniu významne komplikuje genetické štúdie tejto patológie, pretože počet génov zodpovedných za jej klinický prejav je pomerne veľký. Existujú dve hlavné stratégie na identifikáciu týchto génov: pozičné klonovanie a štúdium kandidátskych génov.

* Takzvané gény, ktorých úloha vo vývoji ochorenia ešte nebola úplne potvrdená.

V prvom prípade sa jedná o analýzu prepojenia ochorenia alebo jeho najdôležitejších klinických príznakov alebo fenotypov (pre BA predovšetkým indikátory stavu opätovného začatia a bronchiálnej reaktivity, parametre pľúcnej funkcie), s genetickými markermi, ktorých poloha na ľudských chromozómoch je známa.

V druhom prístupe, založenom na poznatkoch o mechanizmoch ochorenia, vyberte gény, ktorých proteínové produkty sú zahrnuté v rôznych odkazoch

jeho patogenézu. Po stanovení spektra týchto génov sa uskutoční analýza asociácií ich rôznych molekulových variantov (alel) so študovaným ochorením alebo klinickými fenotypmi. V tomto prípade sa predpokladá, že rôzne alely spôsobujú buď odlišnú štruktúru proteínových produktov, alebo odlišnú úroveň génovej expresie (tj poskytujú nerovnakú úroveň proteínového produktu), čo nakoniec môže viesť k patológii [3].

Treba poznamenať, že v súčasnosti existujú obmedzené možnosti použitia genetických markerov na prevenciu AD.

Atopia (atopia - gréčtina. Niečo nezvyčajné, zvláštnosť) je najdôležitejším fenotypom BA. Atopiou sa rozumie nezvyčajná imunitná reakcia organizmu (produkujúca zvýšené množstvo špecifických IgE) na účinky environmentálnych alergénov. Atopia sa overuje v klinických a epidemiologických štúdiách s použitím troch metód: testov kožnej alergie, vysokých hladín IgE séra (viac ako 100 IU / ml) a eozinofílie v krvi. Atopia je najdôležitejším vnútorným faktorom predisponujúcim ľudí k rozvoju astmy.

Populačné epidemiologické štúdie ukázali, že 50% prípadov AD súvisí s atopiou. Vzťah medzi prejavmi senzibilizácie a ďalším rozvojom BA závisí od veku. Väčšina detí, u ktorých sa precitlivenosť na aeroalergény prejavila v prvých 3 rokoch života, BA je ďalej ovplyvnená, zatiaľ čo u detí s precitlivenosťou po 8–10 rokoch veku nie je riziko vzniku BA oveľa vyššie ako u senzibilizovaných detí., Napriek tomu, že

populačné štúdie naznačujú vzťah medzi prevalenciou atopie a astmy, atopia by sa mala považovať len za jeden z faktorov, aj keď je veľmi dôležitý (ale nie povinný) pre vývoj ochorenia.

Respiračná hyperreaktivita je stav, v ktorom

Existuje zvýšená bronchiálna reakcia (bronchospazmus) ako reakcia na vystavenie špecifickým (alergénom) a nešpecifickým stimulom (biologicky účinné látky: histamín, acetylcholín, metacholín, karbocholín, cvičenie a aerosóly), čo je rizikovým faktorom pre AD. Tento stav má dedičnú zložku a úzko súvisí s hladinou IgE v sére a zápale dýchacích ciest. Tendencia produkovať zvýšené množstvo celkového IgE je dedičná spolu s hyperreaktivitou dýchacích ciest. Zistilo sa, že gén riadiaci bronchiálnu hyperreaktivitu sa nachádza v chromozóme 5q, vedľa génu regulujúceho hladinu IgE v sére.

Predpokladá sa, že hyperreaktivita dýchacích ciest predchádza rozvoju AD. Je zaujímavé poznamenať, že hyperreaktivita dýchacích ciest, ku ktorej dochádza bez klinických príznakov a ktorá sa prejavuje provokatívnymi testami, je spojená so zápalom a reštrukturalizáciou dýchacích ciest, čo tiež predchádza rozvoju astmy.

Vonkajšie faktory. S určitou mierou podmienenosti možno externé environmentálne rizikové faktory rozdeliť do nasledujúcich skupín:

Alergény - antigény, ktoré spôsobujú senzibilizáciu dýchacích ciest (domáce, epidermálne, peľové, profesionálne, atď.);

Adjuvanty - priťažujúce faktory, ktoré zvyšujú riziko vzniku BA, keď sú vystavené kauzálnemu faktoru (znečisťujúce látky, dráždivé látky vrátane fajčenia);

Spúšťače sú rizikové faktory, ktoré spôsobujú exacerbáciu astmy stimuláciou zápalu a / alebo rozvojom bronchospazmu (alergény, infekcie dýchacích ciest, poveternostné podmienky, znečisťujúce látky, dráždivé látky);

Neuropsychické stresové účinky.

Nedostatok ochranných faktorov ("hygienická" hypotéza). Podľa tejto hypotézy recidivujúce infekcie (bakteriálne a helmintické) u detí dávajú imunitnému systému silný stimul na usmernenie imunitnej reakcie smerom k Th1 profilu lymfocytov, čo pomáha predchádzať vzniku senzibilizácie [6]. Vývoj detí v „čistom“ prostredí bez parazitov, baktérií a vírusov (okrem vírusu osýpok a respiračného syncytiálneho vírusu) vedie k „imunitným“ abnormalitám. Zvýšenie BA na Západe je spojené s úplným očkovaním a poklesom počtu detských infekcií [22].

Alergény a profesionálne senzibilizujúce činidlá sú považované za najdôležitejšie príčiny astmy, pretože môžu spočiatku senzibilizovať dýchacie cesty a vyvolať vznik astmy a ďalej podporovať rozvoj ochorenia, čo spôsobuje výskyt astmatických záchvatov. Zdá sa, že BA sa najčastejšie vyvíja pod vplyvom alergénov a / alebo senzibilizujúcich činidiel u ľudí predisponovaných na toto ochorenie alebo iných alergických ochorení.

Existuje dôkaz, že kontakt s niektorými alergénmi a chemickými zlúčeninami môže byť skutočne príčinou ochorenia, aspoň u niektorých pacientov. Je známe, že astma sa vyvíja u väčšiny pacientov, ktorí boli napádaní včelami a vystavení účinkom platinových solí a biologických enzýmov na pracovisku.

Medzi alergény v miestnosti patria roztoče v domácnosti, zvieratá, šváby a plesne. V súčasnosti sa počet domácich alergénov zvýšil vo vyspelých krajinách, kde sú domy izolované, vykurované, chladené, zmáčané, naplnené kobercami. Tieto zmeny urobili z domu ideálne miesto na bývanie nielen domácich kliešťov, švábov a iného hmyzu, ale aj na propagáciu plesní a baktérií.

Predpokladá sa, že roztoče domácich prachu sú najbežnejšími celosvetovými alergénmi spojenými s astmou. Hlavnými typmi roztočov sú pyroglyfy: Dermatophagoides pteronissinus,

D. farinae, D. microceros a Euroglyphus mainei, ktoré predstavujú 90% všetkých

roztočov v miernych oblastiach. Kliešte žijú na deskvamovaných bunkách ľudskej a zvieracej epidermy, ktoré tiež kolonizujú huby, kvasinky a baktérie a majú tendenciu kolonizovať koberce, matrace, vankúše a čalúnený nábytok.

Alergény domácich roztočov sú prítomné vo všetkých častiach tela, sekrétoch, odpadových produktoch a sú reprezentované cysteínovými a serínovými proteázami, ako aj amylázou. Tieto alergénne enzýmy sa našli vo výkaloch kliešťov, väčšina z nich má proteolytickú aktivitu, a preto môžu mať prístup k imunokompetentným bunkám.

V niektorých oblastiach a medzi niektorými etnickými skupinami senzibilizácia

Alergény švábov môžu byť rovnako bežné ako senzibilizácia na alergény na roztoče. Najbežnejšími typmi švábov sú šváb americký (Periplaneta americana), šváb nemecký (Blatella germanica), šváb ázijský (B. orientalis) a študujú sa alergény nemeckých a amerických švábov a ich prítomnosť v domácom prachu je možné študovať pomocou monoklonálnych protilátok.

Domáce teplokrvné živočíchy sú zdrojom alergénov v sekrétoch (slinách), exkrementoch (moči) a deskvamovanom epiteli.

Kožušinové alergény sú silné senzibilizačné činidlá pre ľudské dýchacie cesty. Hlavný alergén (proteín) sa nachádza vo vlasoch mačiek, v sekrétoch mazových žliaz av moči, ale nie v slinách. Tento alergén, vďaka svojej malej veľkosti častíc (v priemere približne 3 - 4 mikróny), sa ľahko prenáša vzduchom a spôsobuje dýchacie symptómy (kašeľ, dýchavičnosť, suchosť) u ľudí citlivých na alergén na mačky. Najväčší počet týchto alergénov je určený v domácnostiach, ktoré obsahujú mačky. Majitelia oblečenia mačiek sú prostriedkom prenosu alergénového proteínu v prostredí, kde nie sú žiadne mačky.

Hlavné alergény psov boli izolované od psích chlpov a lupín, pričom sa ukázalo, že asi 30% pacientov s alergickými ochoreniami má pozitívne testy s alergénmi psov.

Plesne a kvasinky môžu hrať úlohu domácich aeroalergénov. Tmavé, vlhké, zle vetrané miestnosti sú najlepším miestom pre rast húb. Huby dobre rastú v systémoch používaných na chladenie, vykurovanie a zvlhčovanie a domáce zvlhčovače predstavujú osobitné riziko pre rast húb vo vnútri miestnosti a znečistenia ovzdušia. Najbežnejšie huby sú Penicillium, Aspergillus, Alternaria, Cladosporium a Candida.

Peľové alergény sa vyskytujú hlavne v peľoch stromov, kríkov a trávy (lúky a buriny). Koncentrácia peľu vo vzduchu sa mení v závislosti od miesta a atmosférických podmienok. Bolo zistené, že v európskej časti Ruska buriny trávia peľ antigény (timothy, kostrava, ježkovia, lišajníky, modrozelené trávy, gauč trávy, atď), stromy (lieska, jelša, breza, dub, brest), burina (palina, labute) ). V južnom Rusku sú hlavnými alergénmi peľ z ambrózie, paliny, slnečnice a kukurice. Na Sibíri dominujú peľ stromov (breza, topoľ, jelša, vŕba), trávy (timothy, kostrava, ježko, burina, atď.) A burina (quinoa, palina).

V centrálnych oblastiach Ruska sú tri peľové vlny: jar (od polovice apríla do konca mája) spojené s kvitnutím stromov; leto (začiatok júna - koniec júla) v dôsledku peľu lúčnych tráv; leto-jeseň, charakterizovaný výskytom veľkého množstva peľu buriny vo vzduchu.

Nie je celkom jasné, ako peľové alergény prenikajú do bronchiálneho stromu, pretože sa nachádzajú vo veľkých časticiach, ale je jasné, že u niektorých pacientov s peľovými alergénmi ochorenie zhoršuje.

Plesne a kvasinky (prírodné) môžu tiež zohrávať úlohu aeroalergénov, ktoré sú sezónnymi alergénmi v miernych zónach,

niektoré druhy sprejových spór na teplé, suché dni, iné zvyšujú tvorbu spór na jesenné daždivé dni.

Neustále rastúci zoznam teraz zahŕňa viac ako 360

profesionálne senzibilizačné činidlá vrátane latexu. Zvyčajne sa klasifikujú podľa molekulovej hmotnosti. Je dokázané, že senzibilizačný účinok a následný vývoj astmy spôsobujú vysokomolekulárne látky. Broncho-obštrukčný syndróm sa má odlišovať od profesionálnej astmy, ktorá sa vyvíja počas akútneho vystavenia dýchacieho traktu dráždivým plynom na pracovisku alebo v dôsledku nehody, ktorá môže vyvolať dlhodobú hyperreaktivitu dýchacích ciest.

Vývoj astmy môže byť tiež podporovaný znečistením ovzdušia z hrudiek vo vzduchu, ktoré pôsobia ako adjuvanty a spúšťače. Oxid siričitý, ozón a oxidy dusíka patria medzi najbežnejšie látky znečisťujúce ovzdušie, ktoré v určitých koncentráciách môžu spôsobiť bronchokonštrikciu, prechodné zvýšenie hyperreaktivity priedušiek a ovplyvniť alergickú reakciu. Existuje množstvo spoľahlivých dôkazov, že aerosolutanty priamo súvisia so zvýšením prevalencie astmy v priemyselných krajinách.

Vystavenie výfukových plynov motorových vozidiel, najmä motorovej nafty, môže zhoršiť predchádzajúce alergické ochorenia, ale nemusí nevyhnutne viesť k rozvoju nových prípadov astmy alebo iných prejavov atopie. Zistilo sa, že častice motorovej nafty adsorbujú trávové peľové alergény na svojom povrchu, a preto môžu pôsobiť ako potenciálne nosiče peľových alergénov do pľúc, pričom v takom prípade môže byť antigénna aktivita peľového alergénu zvýšená znečisťujúcimi látkami z výfuku automobilu.

Hlavnými ukazovateľmi znečistenia ovzdušia, ktoré sú definované v európskych krajinách, sú: oxid siričitý, oxidy dusíka, oxid uhličitý.

plyn, jemné častice, prchavé organické zlúčeniny a toxické kovy (olovo, arzén, kadmium, nikel, ortuť).

Spúšťače (z anglického slova „trigger“ - na uvedenie do pohybu, uvedenie do pohybu) sú spúšťacie faktory, ktoré spôsobujú exacerbáciu astmy stimuláciou zápalu alebo provokáciou akútneho bronchospazmu, alebo oboch. Každý jednotlivec v každom konkrétnom čase môže byť spustený rôznymi faktormi. Zahŕňajú dlhodobé vystavenie príčinným faktorom (alergénom alebo profesionálnym činiteľom), ktorým je dýchací trakt pacienta s astmou už senzibilizovaný.

Spúšťače zahŕňajú aj vystavenie fyzickej námahe, studenému vzduchu, dráždivým plynom (dráždivým látkam), látkam znečisťujúcim ovzdušie, zmenám počasia, nadmernému emocionálnemu stresu. Okrem toho, exacerbácia astmy môže spôsobiť respiračné infekcie (vírusové a bakteriálne), ochorenia horných dýchacích ciest (rinitída, sinusitída, nosná polypóza), gastroezofageálny reflux, menštruácia a tehotenstvo, lieky.

Moderná koncepcia patogenézy astmy postuluje, že je založená bez ohľadu na závažnosť ochorenia, je chronickým špecifickým zápalovým procesom v bronchiálnej stene, čo vedie k spazmom, opuchom alebo

hypersekrécia hlienu a bronchiálnej obštrukcie v reakcii na účinky rôznych spúšťačov. Zvýšenie počtu aktivovaných eozinofilov, žírnych buniek, makrofágov, lymfocytov a neutrofilov, ako aj dendritických buniek a krvných doštičiek na sliznici a lumene bronchiálneho stromu je charakteristické pre zápal dýchacích ciest pri astme [1, 6, 7].

Zápalové procesy prebiehajú podľa typu alergických reakcií súvisiacich s IgE, ktoré sa zvyčajne delia na akútne a chronické. V patogenéze rôznych foriem astmy zohrávajú dôležitú úlohu neurogénne mechanizmy zápalu. Výsledkom zápalového procesu sú nevratné morfologické zmeny v pľúcnom tkanive (remodelácia).

Hlavným štádiom vývoja alergickej reakcie je porušenie pomeru lymfocytových subpopulácií (Thl- a Th2-bunky), čo vedie k polarizácii Th2-buniek.

T bunky hrajú ústrednú úlohu pri zápale závislom od antigénu. Proces rozpoznávania antigénu sa uskutočňuje za účasti molekúl hlavného histokompatibilného komplexu (HLA): na CD4 + bunkách (T-pomocníci) a CD8 + bunkách (cytotoxické T-lymfocyty).

Aktivované lymfocyty CD4 + a CD8 + produkujú široké spektrum mediátorov, vrátane cytokínov, ktoré sú schopné regulovať diferenciáciu, migráciu, akumuláciu a aktiváciu granulocytov na povrchu sliznice dýchacieho traktu. Produkty aktivovaných T buniek môžu tiež ovplyvniť produkciu imunoglobulínov B-lymfocytmi, ako aj migráciu, akumuláciu a aktiváciu eozinofilov [17, 18, 22].

T bunky produkujúce IL-2, interferón a faktor nekrózy nádoru (TNF) sú T-pomocné bunky prvého typu (Th1) a T bunky produkujúce

IL-4, IL-5, IL-9, IL-13 a IL-16 patria k T-pomocníkom druhého typu (Th2). Th2-

bunky s alergickými ochoreniami, najmä s BA, zabezpečujú produkciu špecifických imunoglobulínov rôznych tried, najmä IgE, B bunkami. Cytokíny vylučované Th2 bunkami podporujú migráciu a akumuláciu eozinofilov v ohnisku zápalu, dozrievaní žírnych buniek a rozvoji tkanivovej eozinofílie pri bronchiálnej astme [1, 6, 9].

Kontakt IgE s antigénom (alergénom) na povrchu bronchiálnej sliznice iniciuje vylučovanie zápalových mediátorov (histamín, peroxidáza, chemotaktické faktory, prostaglandíny, leukotriény a kiníny) zo žírnych buniek, bazofilov a makrofágov v priebehu niekoľkých minút. Tieto mediátory spôsobujú redukciu hladkých svalov priedušiek, zvyšujú priepustnosť mikrociev, zvyšujú sekréciu hlienu v prieduškách a priťahujú ďalšie zápalové bunky do priedušiek.

Zatiaľ čo zápalové mediátory ako histamín a leukotriény hrajú dôležitú úlohu pri tvorbe akútneho a subakútneho zápalu

pri exacerbáciách astmy hrajú cytokíny dominantnú úlohu pri udržiavaní chronického zápalu.

Zvlášť významné cytokíny pri bronchiálnej astme zahŕňajú lymfokíny produkované T-lymfocytmi; IL-3, nevyhnutný pre prežitie žírnych buniek v tkanivách; IL-4, stimulujúci produkciu IgE B buniek; IL-13, pôsobiaci podobne ako IL-4, ktorý je veľmi dôležitý pre diferenciáciu a prežitie eozinofilov, a tiež ich priťahuje k ohnisku zápalu. IL-2 sa podieľa na diferenciácii Th2 buniek, a preto hrá vedúcu úlohu pri iniciácii vývoja atopie [6, 17].

Pri vzniku chronického zápalového procesu v respiračnom trakte u pacientov s BA sa teda zúčastňujú rôzne bunky, ktoré uvoľňujú veľké množstvo biologicky aktívnych látok, ktoré spôsobujú rozvoj a pretrvávanie zápalu.

Je veľmi dôležité, aby príznaky bronchiálneho zápalu pretrvávali aj počas asymptomatického obdobia ochorenia a ich závažnosť koreluje s klinickými príznakmi charakterizujúcimi závažnosť ochorenia. Znamená to, že

dlhý, niekedy celoživotný príjem protizápalových liekov napriek absencii príznakov astmy.

Výsledky akútneho a chronického alergického zápalu v dýchacích cestách sú štrukturálne a funkčné poruchy charakteristické pre astmu. V posledných rokoch sú veľmi zaujímavé štrukturálne zmeny v dýchacom trakte, nazývané „prestavba“, ktoré sa prejavujú ireverzibilnou dysfunkciou respiračnej funkcie u niektorých pacientov s astmou. Mnohí pacienti s dlhodobou astmou si však zachovávajú normálnu (alebo mierne zníženú) funkciu pľúc počas celého života, čo naznačuje dôležitú úlohu genetických faktorov vo vývoji štrukturálnych zmien.

Rekonštrukcia sa vyznačuje zvýšením hmotnosti hladkého svalstva, preťažením cievneho lôžka a hypertrofiou slizníc, čo vedie k zahusťovaniu steny a zníženiu priemeru lúmenu priedušiek, zvýšenej sekrécii.

hlienu a zápalového exsudátu, ktorý zabraňuje prúdeniu vzduchu do pľúc a vedie k zvýšeniu povrchového napätia alveol.

Spolu s hypertrofiou hladkého svalstva je dôležitou zložkou zhrubnutia steny stagnácia v cievach, čo tiež vedie k poklesu priemeru priedušiek. Nadmerná sekrécia hlienu je výsledkom nielen hypertrofie slizníc, ale aj hyperplázie pohárikovitých buniek. Pri astme zvýšená tvorba hlienu spolu so zápalovým exsudátom vytvára lepkavé viskózne zátky, ktoré blokujú lúmen priedušiek.

Napriek vedúcej úlohe prozápalových mechanizmov v patogenéze astmy sa zdá, že zníženie aktivity protizápalových mechanizmov je veľmi dôležité. Je známe, že nedostatok glukokortikoidov prispieva k rozvoju bronchiálnej astmy. Kortizol sa môže premeniť na inaktívny kortizón pod vplyvom enzýmu dehydrogenázy, ktorý sa vytvára v dýchacom trakte a prispieva k rozvoju lokálnej glukokortikoidnej nedostatočnosti a závažnej BA.

Niektoré cytokíny majú tiež protizápalový účinok. IL-12 a y-interferón teda stimulujú tvorbu Thl-lymfocytov a inhibujú tvorbu Th2-buniek, čo je sprevádzané znížením aktivity eozinofilného zápalu. Spolu s tým existuje dôkaz, že expresia IL-12 u pacientov s astmou je znížená [4, 8, 13].

Základom patogenézy astmy je teda chronický zápal, na ktorom sa zúčastňuje mnoho zápalových buniek a viac ako 100 pro-zápalových mediátorov, čo vedie k rozvoju takých patologických syndrómov, ako je bronchiálna hyperreaktivita, bronchokonstrikcia, hypertrofia hladkého svalstva a slizníc, hypersekrécia hlienu a tvorba hlienu v lúmene priedušiek, opuchu sliznice a jej infiltrácii s aktivovanými bunkami, aktivácii senzorických nervov a prestavbe priedušiek (reorganizácia morfologických truktur pľúcne tkanivo - smrť epitelu, zhrubnutie bazálnej membrány a bronchiálna steny, hypertrofia hladkého

svalov, nadmernej vaskularizácie slizníc dýchacích ciest).

Etiológia a patogenéza exogénnej astmy

Pri exogénnej astme sa identifikujú nasledujúce faktory, ktoré vedú k rozvoju a progresii ochorenia (v konsenzuálnych materiáloch sa nazývajú „rizikové faktory súvisiace s vývojom ochorenia“): predispozícia, kauzálne, priťažujúce a faktory, ktoré spôsobujú astmu BA (spúšťače).

I. Predisponujúce faktory spôsobujú, že osoba má sklon k chorobe. Hlavným predispozičným faktorom je atopia. Je geneticky determinovaný, dedený autozomálne dominantným typom, čo je potvrdené objavom patologického génu v páre chromozómov XI. Tento gén môže ukázať svoj účinok v prípade prenosu z matky. Je pravda, že nedávno bola navrhnutá komplexná cesta prenosu atopie prostredníctvom mnohých génov a možnosť dedičnosti oboch rodičov. Atopia sa zistí u populácie 30-50% vyšetrených, ktorá je 3-6 krát vyššia ako prevalencia BA. Teoreticky sa u každého, kto trpí atopiou môže vyvinúť astma alebo iné alergické ochorenie.

II. Kauzálne faktory v prítomnosti atopickej osoby senzibilizujú dýchacie cesty a spôsobujú nástup ochorenia. Nazývajú sa induktormi. Patria sem inhalačné látky antigénneho a ne-antigénneho charakteru, ktoré u osôb s atopiou môžu pôsobiť ako alergény. Aspirín na astmu aspirínu sa vzťahuje aj na induktory. Najdôležitejšie sú nasledujúce inhalačné alergény.

1. Domový prach, ktorý sa skladá z mnohých organických a anorganických zložiek (rôzne vlákna, peľ, spóry plesní, hmyz a ich výkaly, cicavce, atď.), Ale hlavnou časťou alergénov domového prachu sú alergény domácich roztočov, ktoré nie sú viditeľné voľným okom, najčastejším kliešťom je Dermatophagoides pteronyssinus. Roztoče sa živia epidermálnymi šupinami a sú ľudskými spoločníkmi. Ich trvanie

životnosť 2-3 mesiace. V 1 g prachu môže obsahovať niekoľko tisíc kliešťov. Najväčšia akumulácia kliešťov sa nachádza v matracovách, prikrývkach, vankúšoch, ako aj v kobercoch a čalúnenom nábytku. Vylučovanie kliešťov má maximálnu alergénnu aktivitu.

2. Vlna a srsť zvierat (mačky, psy, kravy, ošípané, králiky, ovce). Zvlášť silné alergény sú lupiny a vlny škrečka, morčaťa, koňa.

3. Vlasy a lupiny osoby.

4. Perie vtákov (vankúše, hydina, vtáky v klietkach).

5. Dafnie (suché krmivo pre akvarijné ryby), alergény, ktoré majú silnú senzibilizačnú schopnosť. Ak má človek atopiu, takmer 100% kontakt s dafnií vedie k vzniku respiračnej alergie (alergická rinitída alebo BA).

6. Častice telies a výlučkov hmyzu (šváby, včely, motýle atď.). Okrem vyššie uvedených alergénov živočíšneho pôvodu. T

Vdychované alergény rastlinného pôvodu, obsiahnuté v peľu rastlín, plesniach a kvasinkách, môžu viesť k rozvoju exogénneho BA.

Alergické ochorenia spojené so senzibilizáciou peľom sa nazývajú pollinóza (latinská pollinis - prach, peľ). Okrem astmy peľového bronchiálneho zápalu zahŕňajú alergickú rinitídu a konjunktivitídu, ktoré sa vyvíjajú v období kvitnúcich rastlín. Peľová astma je charakterizovaná sezónnosťou spojenou s obdobím kvitnutia rastlín, často asociovanou s rinokonjunktivitídou.

Alergia na spory plesňových húb podľa niektorých autorov nie je nižšia ako frekvencia pollinózy. Súčasne sú pre ľudí najdôležitejšie nepatogénne huby a ich spóry, keď sú vo vzduchu, spôsobujú astmu inhaláciou.

Kauzatívne faktory exogénneho BA môžu byť aj rôzne chemikálie (kožušinové farbivá, detergenty, parfumy atď.)

e)) a lieky, hlavne antibiotiká a enzýmy, najmä ak je telo inhalované inhaláciou, najmä v podmienkach profesionálneho kontaktu (exogénna astma z povolania).

Podľa klasifikácie Gell a Coombs (Gel a Coombs) existujú 4 typy alergických reakcií:

1) anafylaktické (synonymá - atopická, reaginická, alergická reakcia bezprostredného typu, sprostredkované IgE, hoci tento druhý termín nie je úplne presný, pretože niektoré protilátky (reaktívne) sa vzťahujú na IgG);

3) imunokomplex (podľa Arthusovho javu);

4) hypersenzitivita oneskoreného typu.

Základom patogenézy exogénneho BA je alergická reakcia typu I. Mechanizmus vývoja alergického zápalového procesu v respiračnom trakte je vysvetlený nasledovne. Inhalované alergény primárne aktivujú T-lymfocyty, čo zvyšuje ich pomocnú funkciu. V dôsledku toho sekrécia IgE špecifická pre B-lymfocyty (protilátky proti špecifickým alergénom), ktorá je naviazaná na špecifické receptory na membráne žírnych buniek, ako aj bazofily, zozinofily, makrofágy a krvné doštičky, zvyšuje ich sekréciu. To je sprevádzané uvoľňovaním mediátorov (histamín, serotonín, leukotriény, chemotaktické faktory, enzýmy, prostaglandíny (PG), najmä PGF2a, atď.), Ktoré spúšťajú zápalový proces. Títo mediátori s exacerbáciou ochorenia, to znamená so zvýšením ich počtu, vedú k spazmu hladkých svalov priedušiek, edému sliznice, hypersekrécii viskózneho hlienu. Klinicky sa to prejavuje záchvatmi dýchavičnosti. Morfologicky sa v tomto období infiltrácia eozinofilov, žírnych buniek, neutrofilov a ďalších buniek zvyšuje v stene priedušiek.

Okrem toho, T-lymfocyty dýchacích ciest stimulované alergénmi u ľudí s atopiou môžu tiež priamo (obísť B-lymfocyty) majú pro-zápalový účinok v dôsledku uvoľňovania špecifických cytokínov. Niektoré z nich spôsobujú aktiváciu žírnych buniek s následným uvoľnením

mediátory, iné - aktivácia polymorfonukleárnych leukocytov, a čo je najdôležitejšie, T-lymfocyty za týchto podmienok začínajú produkovať interleukíny, ktoré majú výrazný zápalový účinok. T-lymfocyty teda nielen spôsobujú, ale tiež podporujú alergický zápalový proces v respiračnom trakte. Schematicky, alergická reakcia anafylaktického typu prechádza 3 štádiá, stanovené akademikom A.D. Ado: imunologické, patologické (uvoľňovanie mediátorov), patofyziologické (vývoj klinických prejavov pod vplyvom mediátorov). Avšak imunologické reakcie, ktoré charakterizujú štádium I, ako vyplýva z materiálov konsenzu, sú zložitejšie, než sa pôvodne predpokladalo.

Vývoj záchvatov astmy a exacerbácia ochorenia spojeného s príjmom alergénov. Napadnutie sa zvyčajne vyvinie 10 - 20 minút po vdýchnutí alergénu, a ak sa nelieči, trvá až 1,5 - 2 hod. Nedávno sa ukázalo, že 50% pacientov, okrem včasných, tiež vyvinie neskorú alergickú reakciu, ktorá je často závažnejšia. Posledne uvedená začína 3-4 hodiny po expozícii alergénu, dosahuje maximum po 6-8 hodinách a trvá až 24 hodín Príčinou neskorej alergickej reakcie je uvoľnenie mediátorov zo žírnych buniek v dôsledku zhoršenia zápalového procesu v stene priedušiek. Odtiaľ je jasné, prečo bronchospazmolytiká nezabránia neskorej reakcii a protizápalové lieky - GCS a Intal - majú výrazný ochranný účinok. Z rôznych induktorov je pravdepodobnejšie, že dvojitá reakcia spôsobí alergény z domáceho prachu.

Aby sme pochopili priebeh bronchiálnej astmy a vymenovanie racionálnej liečby, je dôležité si uvedomiť, že po vystavení alergénu sa bronchiálna reaktivita dramaticky zvyšuje. Tento stav môže trvať niekoľko dní až niekoľko týždňov a mesiacov. V prítomnosti bronchiálnej hyperreaktivity sa záchvaty astmy môžu vyskytnúť z nešpecifických stimulov (inhalácia tabakového dymu, vôňa farieb, vyprážané potraviny, studený vzduch, počas hyperventilácie, napríklad smiechom, fyzickou námahou atď.). To umožňuje pochopiť prečo

pacient s exogénnou astmou môže opakovať záchvaty astmy v neprítomnosti kontaktu s alergénom.

III. Priťažujúce faktory zvyšujú riziko vzniku ochorenia, keď sú vystavené kauzálnemu faktoru; môžu tiež zvýšiť sklon k astme. Patrí medzi ne tabakový dym (najmä kvôli polycyklickým uhľovodíkom v ňom obsiahnutým, oxid uhoľnatý, oxid uhličitý, oxidy dusíka, oxidy dusíka a akroleín), polutanty znečisteného ovzdušia, priemyselných a domácich priestorov. Niektorí autori pripisujú ARVI priťažujúcim faktorom v dôsledku rozvoja hyperreaktivity dýchacích ciest počas respiračných infekcií. Väčšina výskumníkov však prideľuje SARS len úlohu spúšťača.

IV. Spúšťa. Po prvé, vyššie uvedené kauzálne faktory, tj alergény, na ktoré sú dýchacie cesty už senzibilizované, patria k spúšťačom.

Spúšťače sú tiež účinkami externých faktorov nealergickej povahy, ktoré vedú k exacerbácii astmy, najmä kvôli prítomnosti bronchiálnej hyperreaktivity u pacientov. Patrí sem vplyv fyzickej aktivity. Zhoršenie môže byť spôsobené vdychovaním studeného vzduchu, kolínskej vody, parfumov, rôznych farieb, horiaceho oleja, benzínu, silných chemikálií, dráždivých plynov, dymu z dreva, aerosólov pre domácnosť, kontaktu s detergentmi, vystavenia vplyvom počasia a nadmernému emocionálnemu stresu. Rinitída, sinusitída, menštruácia, tehotenstvo, tzv. Potravinárske prídavné látky (konzervačné látky v potravinách, potravinárske farbivá) môžu spôsobiť zhoršenie.

Zvláštnym miestom medzi spúšťačmi je respiračná vírusová infekcia. Exacerbácia BA pri akútnych respiračných vírusových infekciách spôsobených rôznymi mechanizmami Po prvé, vírusová infekcia zvyšuje zápalový proces v prieduškách, ktorý je prítomný pri astme, a tiež vedie k poškodeniu epitelu, čo uľahčuje kontakt alergénu s imunokompetentnými bunkami. Po druhé, vírus potencuje alergickú reakciu na induktory, čo tiež zvyšuje intenzitu zápalu

poškodenie steny priedušiek. A nakoniec, s ARVI sa môžu vytvoriť vírusovo špecifické IgE protilátky, ktoré podľa vyššie uvedených mechanizmov vedú k uvoľneniu mediátorov z buniek.

Etiológia a patogenéza endogénnej astmy

V materiáloch konsenzu sa neberie do úvahy etiológia a patogenéza endogénnej astmy. Domáci autori spájajú vývoj endogénneho BA hlavne s neimunologickými (nealergickými) mechanizmami. Ako je dobre známe, všeobecným mechanizmom vývoja akejkoľvek formy astmy je bronchiálna hyperreaktivita, to znamená ich zvýšená schopnosť reagovať s bronchospazmom na rôzne podnety. V exogénnom BA je to spojené s alergickým zápalom priedušiek a uvoľňovaním mediátorov. Pri endogénnej astme môžu nasledujúce mechanizmy viesť k bronchiálnej hyperreaktivite.

1. Endogénny BA sa vyvíja alebo zhoršuje na pozadí infekcie dýchacieho aparátu, často na pozadí chronickej bronchitídy, ktorej exacerbácia je spojená s ARVI. Predpokladá sa, že vírus spôsobuje deskvamáciu epitelu na úroveň bazálnej membrány, spôsobuje zvýšenie citlivosti aferentných senzorických receptorov nervu vagus nachádzajúcich sa v submukóznej vrstve priedušiek. Podráždenie týchto receptorov vedie k zníženiu hladkých svalových vlákien a bronchospazmu, hlavne veľkých a stredných, kde sa nachádzajú hlavne cholinergné receptory, zvýšenie sekrécie hlienu a uvoľňovanie histamínu zo žírnych buniek.

2. Jedným z možných mechanizmov rozvoja endogénnej astmy je blokáda β-adrenoreceptorov [4, 8, 16]. Ako je známe, normálny tón priedušiek je udržiavaný rovnováhou medzi aktivitou a- a β2-adrenoreceptorov (tieto sú lokalizované hlavne v prieduškách, zatiaľ čo p1-adrenoreceptory sú charakteristické pre myokard). Adrenergická nerovnováha sa často vyvíja v dôsledku blokády β-receptorov.

U zdravého človeka je stimulácia β-adrenergných receptorov sprevádzaná aktiváciou adenylátcyklázy, ktorá vedie k zvýšeniu intracelulárnej hladiny cAMP, čo v dôsledku účinku na vápnikový kanál v membráne vedie k

expanzia priedušiek. Výsledný cAMP sa hydrolyzuje (degraduje vodou) fosfodiesterázou. Je teda možné zvýšiť obsah cAMP v bunke a expandovať priedušky buď p-agonistami, ktoré aktivujú adenylát cyklázu, alebo prípravkami xantínu (KP), ktoré inhibujú fosfodiesterázu *.

V posledných rokoch sa ukázalo, že normálny bronchiálny tón je určený pomerom cyklických nukleotidov - cAMP a cGMP; posledne uvedená sa vytvára pod vplyvom guanylcyklázy počas stimulácie cholinergných receptorov.

Bolo zistené, že β-adrenergná blokáda môže viesť k zvýšenej bronchiálnej reaktivite a záchvatom astmy. Tento enzymatický defekt môže byť vrodený a geneticky determinovaný, ale často sa vyvíja sekundárne na pozadí CHOCHP a BA.

3. V súčasnosti je inervačný systém dýchacích ciest zložitejší. Okrem cholinergných a adrenergných mechanizmov boli zavedené tzv. Neadrenergné-ne-cholínergické cesty nervovej regulácie priedušiek, vytvorené s pomocou špeciálnych mediátorov neuropeptidov. Niektoré dráždivé látky spôsobujú exacerbáciu astmy nielen kvôli podráždeniu zakončení vagusu, ale aj stimuláciou senzorických nervov, čo spôsobuje uvoľňovanie neuropeptidov. Neuropeptidy zvyšujú sekréciu hlienu, podieľajú sa na tvorbe bronchospazmu a ďalších zložiek broncho-obštrukčného syndrómu. Predpokladá sa, že zápal priedušiek spôsobuje funkčné poruchy v non-adrenergnom ne-cholínergnom inervačnom systéme.

4. Patogenéza endogénnej astmy môže byť spojená s pseudo-alergickými reakciami, to znamená takými reakciami, ktoré sa vyvíjajú v dôsledku izolácie rovnakých mediátorov ako pri alergických reakciách, ale ich tvorba nie je spôsobená imunologickými poruchami.

* V súčasnosti je menšia úloha priradená mechanizmu účinku inhibície fosfodiesterázy KP.

Inými slovami, pseudoalergické reakcie prechádzajú len dvoma štádiami: patchemickými a patofyziologickými. Klinicky sa pseudoalergické reakcie nelíšia od alergických reakcií.

Jedným z dôvodov vzniku pseudoalergických reakcií vedúcich k bronchiálnej astme je uvoľňovanie mediátorov (histamínu a iných) zo žírnych buniek pod vplyvom liekov, inhaláciou chemikálií, studeného a horúceho vzduchu a vystavením iným stimulom. Predpokladá sa, že základom takýchto reakcií je nestabilita membrány žírnych buniek, ktorá má vrodenú alebo získanú povahu.

Ďalší spôsob vývoja pseudoalergických reakcií je spôsobený nedostatkom prvej zložky komplementu a aktiváciou komplementového systému pozdĺž alternatívnej dráhy s tvorbou biologicky aktívnych komplementových frakcií.

5. Niektorí autori pripúšťajú možnosť senzibilizácie na bakteriálne antigény (toto môže naznačovať pozitívny kožný test s bakteriálnymi alergénmi), ale stále nie je známe, ako bakteriálna alergia vedie k rozvoju astmatických záchvatov.

Týchto 5 mechanizmov tvorí zvýšenú reaktivitu priedušiek, pri ktorých rôzne nešpecifické stimuly (zápach kolínskej vody, farby, studený vzduch, exacerbácia bronchiálnej infekcie a iné spúšťače) spôsobujú atak zadusenia.

Faktory patogenézy zaznamenané pri endogénnej astme môžu byť prítomné aj v exogénnej astme ako ďalšie patogenetické mechanizmy. Kombinácia atopického mechanizmu pacienta a neimunologických faktorov patogenézy, najmä tých, ktoré sú spojené s bronchopulmonálnou infekciou, dáva dôvod hovoriť o tzv. Zmiešanej (patogenéze!) BA.

Patogenéza astmy aspirínu

Patogenéza astmy "aspirínu" nie je spojená s imunologickými poruchami, a teda s alergiami. Základom tejto formy ochorenia je enzymatický defekt (vrodený alebo získaný), ktorý sa realizuje pri užívaní určitých liekov. Bolo zistené, že všetky tieto lieky sú

tavenie cyklooxygenázovej štiepiacej dráhy kyseliny arachidónovej, ktorá je sprevádzaná zvýšením hladiny leukotriénov; Okrem toho produkty štiepenia kyseliny arachidónovej aktivujú krvné doštičky pacienta za vzniku množstva biologicky aktívnych látok. Spolu s tým je za týchto podmienok blokovaná prostaglandínová endoperoxidáza, ktorá rozkladá mediátory bronchokonstriktora v bunkách. Výsledkom je, že pomer jednotlivých prostaglandínov (PG) je narušený v smere prevalencie PGF2a, čo spôsobuje bronchospastický účinok. Ako je uvedené v konsenzuálnych materiáloch, leukotriény (C4 a D4) a niektoré prostaglandíny, najmä PGF2a, sú najvýznamnejšími mediátormi pri tvorbe bronchiálnej obštrukcie.

Astmatické záchvaty vznikajú pri užívaní nielen aspirínu, ale aj všetkých nesteroidných protizápalových liekov (amidopirín, analgín, butadión, indometacín, atď.), Ako aj kombinovaných liekov, ktoré ich obsahujú (baralgin, reopyrín atď.). Pozorovali sme vývoj astmatických záchvatov pri užívaní lieku proti astme theofedrinu v dôsledku jeho amidopyrínu a fenacetínu. Existujú správy o možnosti vzniku bronchospastickej reakcie po intravenóznom podaní prednizolónu a solacortefu. Preto sa v prípade potreby odporúča vymenovať GCS s použitím dexametazónu a metylprednizolónu.

Pacienti s „aspirínom“ BA tiež netolerujú žltý tartrazín farbiva, ktorý sa používa v potravinárskom a farmaceutickom priemysle. Preto sa môžu vyvinúť záchvaty pri užívaní akýchkoľvek piluliek v žltej škrupine, rovnako ako krémy, želé, cukríky, pri výrobe ktorých sa použil tartrazín. Všetky lieky a tartrazín patria k induktorom (kauzálne faktory).

Astmatické záchvaty sa vyvíjajú 15-30 minút (až 2 hodiny) po užití lieku. Vyznačujú sa ťažkým priebehom a astmatický stav s fatálnym koncom sa často vyvíja. Vo väčšine prípadov (až do 8 - 10%) ochorenie od samého začiatku pokračuje ako nezávislý „aspirín“ BA, v niektorých prípadoch

Závislosť od aspirínu sa tvorí na pozadí exogénnej alebo endogénnej astmy.

"Aspirín" astma je tiež označovaná ako astmatická triáda, pretože je charakterizovaná triádou symptómov: 1) záchvatmi astmy; 2) intolerancia na aspirín a iné NSAID; 3) recidivujúca nosová polypóza a jej dutiny.

Klinika a diagnostika

Diagnostika ochorenia v prítomnosti typických astmatických záchvatov nie je zložitá. Významnejšie častejšie BA pokračuje bez výrazných záchvatov dyspnoe. Z tohto dôvodu je potrebné zbierať sťažnosti a anamnézu ochorenia, preto je potrebné sa pýtať na prítomnosť v minulosti nielen na epizodickú dyspnoe alebo asfyxiu, ale aj na paroxyzmálny kašeľ, sipot, tlak na hrudníku, ktorý sa obzvlášť zhoršuje v noci av ranných hodinách. Je dôležité objasniť reverzibilitu týchto symptómov (spontánne alebo s použitím bronchodilatátorov).

Ak je podozrenie na astmu, zozbiera sa alergická anamnéza: spojenie zhoršenia stavu s vonkajšími vplyvmi, najmä vdychovaním látok, ktoré môžu slúžiť ako inhalačné alergény (pozri vyššie), ročný čas, pobyt pacienta v určitej situácii, minulé choroby. Exacerbácie BA v lete sú charakteristické pre astmu peľu, celoročný prúd s exacerbáciami v jesennom období (obdobie rozmnožovania kliešťov) - pre astmu prenášanú kliešťami. Pri endogénnej astme sa častejšie pozoruje exacerbácia ochorenia s SARS.

Pri zbere alergickej anamnézy tiež odhaľujú prítomnosť drogovej a potravinovej intolerancie, atopických ochorení v krvi príbuzných pacienta.

Pre typické ataky astmy sú charakteristické nasledujúce príznaky:

1. Útok často začína prodromálnymi javmi: suchý paroxyzmálny kašeľ, pocit šteklenia pozdĺž hrtanu a priedušnice, menej často - hojný výtok z nosa (vazomotorické poruchy).

2. Asfyxia exspiračného charakteru (s prevažujúcou ťažkosťou pri výdychu). V tomto prípade je frekvencia dýchania zvyčajne normálna alebo dokonca mierne znížená.

3. Pomocné svaly horného ramena sú zapojené do dýchania.

a brušnej steny. Hrudník je zväčšený v objeme (akútna distenzia pľúc), je určený boxovaný perkusný zvuk a spodné hranice pľúc sú vynechané.

4. Počas auskultácie - tvrdé dýchanie, suché dýchavičnosť na výdychu, ktorý je možné počuť na diaľku (vzdialený sipot).

5. Hlien na začiatku útoku nevykašle, na konci útoku sa začne odchyľovať ľahké viskózne spúta v malom množstve.

6. Výrazná pozitívna reakcia na β2-agonisty alebo M-cholinolytiká a xantínové prípravky, ktoré sa prejavujú úľavou od ataku alebo zvýšenia FEV 1 alebo PSV o 15% alebo viac.

S typickým priebehom astmy nie je problém diagnostikovať. Je oveľa ťažšie diagnostikovať v prítomnosti takzvaných respiračných ťažkostí, keď sa pozorujú klinické epizódy ťažkostí s dýchaním, kašeľ, sipot, preťaženie hrudníka; Počas tohto obdobia, počas auskultácie, najmä pri nútenom výdychu, sa u mnohých pacientov stanoví predĺžená exspirácia a sipot sucha pri exspirácii. Tieto stavy sú však častejšie pozorované v noci alebo ráno a zvyčajne zmiznú bez lekárskeho dohľadu. V takýchto prípadoch môže byť diagnóza BA stanovená len pravdepodobne, ale častejšie nie je vôbec nastavená.

Je to s neuznaním astmy v najpočetnejšej skupine ľudí s takým miernym priebehom ochorenia, ako aj so zlou diagnózou u pacientov s „chronickou bronchitídou s bronchospastickým syndrómom (alebo s bronchospazmom)“ neskutočnými (ostro podhodnotenými) oficiálnymi údajmi o prevalencii astmy v Rusku a niektorých krajín. Konsenzus zdôrazňuje, že hypodiagnostika as ňou spojený nedostatok liečby astmy je medzinárodným problémom. Okrem toho, v súvislosti s chybnou diagnózou v týchto prípadoch rôznych foriem bronchitídy, sú pacientom predpísané antibiotiká a antibiotiká.

tivokashlevye lieky, ktoré zhoršujú priebeh astmy. Na zníženie diagnostických chýb konsenzus odporúča, aby „všetky prípady sprevádzané sipotom mali byť považované za BA, kým sa nepreukáže opak“.

Ešte ťažšie je stanoviť diagnózu ochorenia kašľa. U týchto pacientov je paroxyzmálny kašeľ v noci jediným príznakom ochorenia, zatiaľ čo dýchavičnosť v hrudníku je neprítomná alebo stredne ťažká a je pozorovaná prerušovane.

Pri syndróme respiračného diskomfortu sa diagnóza astmy stotožňuje s nasledujúcimi ďalšími príznakmi.

1. Vzťah epizód dýchavičnosti a paroxyzmálneho kašľa s rôznymi exogénnymi účinkami (alergény, znečisťujúce látky, lieky, fyzická aktivita).

2. Dedičná predispozícia k astme a atopickým ochoreniam. Táto predispozícia je dokumentovaná zvýšenými hladinami celkového a alergického IgE v sére.

3. Extrapulmonálne prejavy atopie v osobnej anamnéze (atopická dermatitída, vazomotorická rinitída, konjunktivitída, alergický angioedém).

4. Eozinofília krvi a spúta.

5. Reverzibilita bronchiálnej obštrukcie (spontánne alebo pod vplyvom liečby). U každého pacienta je žiaduce dokázať reverzibilitu bronchiálnej obštrukcie pomocou farmakologického funkčného (bronchodilatačného) testu. Na tento účel spirometrická metóda určuje nútený výdychový objem za 1 sekundu (FEV 1 l / s) s výpočtom Tiffno indexu pomocou vzorca (v norme najmenej 75%):

Tiffno index = FEV 1 / FVC × 100

15 minút po inhalácii β2-agonistu (salbutamol, berotec atď.) Sa opakuje funkčná štúdia: zvýšenie FEV 1 alebo PSV o 15% alebo viac indikuje prítomnosť výrazného bronchospazmu a spravidla prítomnosť BA. Je potrebné zdôrazniť, že diagnostická hodnota

iba pozitívne výsledky funkčného farmakologického testu. Negatívne výsledky testu s inhaláciou p2-agonistov v prítomnosti bronchospastického syndrómu možno vysvetliť účasťou na patogenéze bronchospazmu iného mechanizmu, napríklad cholinergného, ​​ktorý vyžaduje použitie cholinolytík na inhaláciu, alebo prevalencie ťažko sa meniacich mechanizmov v inhibičnej patogenéze. Je potrebné mať na pamäti, že funkčný test sa používa len v prípadoch, keď sa počiatočné hodnoty FEV 1 alebo PEF znížia na 80% alebo menej.

Reverzibilitu bronchiálnej obštrukcie možno identifikovať dynamikou denných výkyvov PSV, ktoré si pacient sám určí a zaznamenáva indikátory do špeciálneho denníka. Keď sa BA zhoršuje, ukazovatele PSV v rôznych časoch dňa sa líšia o 15% alebo viac.

V mnohých prípadoch sa astma začína atypicky a dlhodobo sa nerozpoznáva.

Mimo ataku sa väčšina pacientov s astmou cíti dobre. To platí viac pre pacientov s exogénnym BA. V endogénnej forme ochorenia u pacienta po útoku pretrváva reziduálny bronchospazmus, ktorý sa prejavuje drsným dýchaním s mierne dlhším výdychom, suchým dýchavičnosťou. Vo fáze remisie objektívne vyšetrenie týchto pacientov určuje príznaky chronickej bronchitídy alebo iného respiračného ochorenia. V obidvoch formách BA sa často určuje patológia nosa a nosových dutín.

Pacienti s BA predpisujú nasledujúce laboratórne a inštrumentálne štúdie: t

1. Kompletný krvný obraz (60-70% odhalí eozinofíliu).

2. Mikroskopické vyšetrenie spúta na detekciu eozinofilov

(farbené Romanovským-Giemsom), kryštály Charcot-Leiden a špirály Kurschman.

3. RTG vyšetrenie hrudníka a okolonoso- t

z dutín V čase záchvatu sa prejavia príznaky akútnej distenzie pľúc:

priehľadnosť pľúc, rozšírenie medzirebrových priestorov, nízke postavenie membrány. U pacientov s endogénnou astmou sa zvyčajne identifikujú príznaky chronickej bronchitídy, pretrvávajúceho pľúcneho emfyzému a pneumosklerózy. Na röntgenovom snímke parazitárnych dutín pri exogénnej astme zvyčajne určte bilaterálne parietálne stmavnutie čeľustných dutín (alergická sinusopatia), s endogénnou astmou - častejšie unilaterálne stmavnutie v dôsledku hnisavej sinusitídy.

4. Elektrokardiografia; EKG s dlhou históriou často odhaľujú príznaky chronického pľúcneho ochorenia srdca.

5. Vyhodnotenie pľúcnej ventilácie (respiračné funkcie) t

najmä reverzibilita jeho porušovania poskytuje najpresnejšiu definíciu obštrukcie dýchacích ciest.

Pre BA je charakteristický obštrukčný typ ventilačných porúch. Existuje široká škála rôznych metód na hodnotenie stupňa bronchiálnej

u pacientov starších ako 5 rokov sú najviac akceptované dva indikátory. Toto je nútený výdychový objem v prvej sekunde (FEV 1) a súvisiaca nútená vitálna kapacita pľúc (FVC). K týmto by sa mal pridať maximálny výdychový prietok (PSV). Tieto indikátory závisia od povahy bronchiálnej obštrukcie, ktorá priamo súvisí s veľkosťou lúmenu dýchacích ciest a elastickými vlastnosťami alveol.

Meranie FEV1 a FVC sa uskutočňuje pomocou spirometra vykonaním núteného exspiračného manévru. Existujú domáce a zahraničné odporúčania pre štandardizáciu spirometrie. Tento postup je reprodukovateľný, ale jeho výsledky závisia od fyzickej námahy pacienta; berie sa do úvahy najvyššia hodnota dvoch alebo troch pokusov. Test začína strácať svoju spoľahlivosť pri hodnotách menších ako 1 l. Správne hodnoty ukazovateľov FEV 1, FVC a PEF sa určujú na základe výsledkov populačných štúdií s prihliadnutím na pohlavie, vek a výšku pacienta a napriek tomu, že tieto ukazovatele sa neustále skúmajú, je možné posúdiť, či sú výsledky normálne alebo nie. znížiť

FEV 1 menej ako 80% správnej hodnoty je objektívnym kritériom pre porušenie priechodnosti priedušiek. Dôležitým indikátorom funkcie pľúcnej ventilácie je aj pomer FEV 1 k FVC (Tiffnoov test), ktorý je u dospelých 75% alebo viac a u detí viac ako 90%. Všetky nižšie uvedené hodnoty môžu naznačovať bronchiálnu obštrukciu. Spirometria je tiež užitočná pri diagnostike astmy detekciou reverzibility bronchiálnej obštrukcie: ak 10-12 minút po inhalácii bronchodilatátora (salbutamol, berotok v dávke 100-200 μg) sa pozoruje zvýšenie FEV 1 najmenej o 15% v porovnaní s počiatočnou hodnotou, o ktorej môžeme hovoriť. prítomnosť reverzibilnej bronchiálnej obštrukcie. Spirometria sa tiež používa na monitorovanie účinnosti liečby, najmä v nemocnici, pretože zariadenie je dosť ťažkopádne a drahé. Okrem toho je spirometria obzvlášť užitočná pri hodnotení progresie ochorenia u pacientov s významnou poruchou funkcie pľúcnej ventilácie (starší pacienti s kombináciou astmy a CHOCHP), pretože hodnoty PSV môžu byť relatívne dobre zachované s ostro zníženými spirometrickými údajmi.

Odhad maximálneho výdychového prietoku, meraný špičkovým prietokomerom, je tiež dôležitou metódou na diagnostiku a monitorovanie liečby BA. Špičkové prietokomery sú vhodné na použitie v ambulantných, domácich podmienkach za účelom denného objektívneho sledovania priebehu BA. Nižšie je postupnosť činností pri správnom používaní špičkového prietokomeru:

1) skúška sa vykonáva počas státia, pričom sa zariadenie drží v horizontálnej polohe;

2) maximálny nádych, potom výdych čo najsilnejšie cez špičkový prietokomer (pri pokuse o kašľanie);

3) je potrebné vykonať aspoň 3 pokusy (berie sa do úvahy najlepší výsledok);

4) zvyčajne sa test vykonáva dvakrát denne (ráno, bezprostredne po spánku a večer pred užitím lieku);

5) okrem najvyšších ukazovateľov PSV, rozdiel medzi rannými a večernými ukazovateľmi (variabilita PSV), čo je

číta sa podľa vzorca:

Večerné PSV je zvyčajne vyššie ako ráno, ale rozdiel medzi nimi má najväčšiu hodnotu. Variabilita PSV> 20% indikuje nestabilitu bronchiálnej obštrukcie. Je potrebné pripomenúť, že PSV umožňuje posúdiť najmä stupeň obštrukcie hlavných dýchacích ciest. Hlavnou nevýhodou tohto spôsobu je, že pri ťažkej obštrukcii malých bronchov môže byť PSV v normálnom rozsahu.

6. Vyšetrenie bronchiálnej hyperreaktivity. Hyperreaktivita priedušiek je dôležitou zložkou astmy, ktorá je základom nestability dýchacích ciest, čo sa prejavuje zvýšením bronchokonstriktorovej reakcie na širokú škálu exogénnych a endogénnych stimulov. V laboratórnych podmienkach sa hyperreaktivita stanovuje pomocou provokatívnych testov (farmakologické, záťažové testy, inhalácia studeného vzduchu atď.).

Najcitlivejšie testy bronchiálnej hyperreaktivity sa považujú za farmakologické s použitím histamínu, metacholínu, acetylcholínu. Počnúc prácou J. Orehka (1975) sa bronchiálna citlivosť chápe ako minimálna dávka činidla, ktorá vedie k zníženiu FEV 1 o 20% a reaktívnosti, sklonu krivky dávka-odozva so zvyšujúcou sa dávkou inhalačného prostriedku. V súčasnosti sa však všeobecný pojem používa hlavne - bronchiálna hyperreaktivita, určená prahovou koncentráciou provokatívneho činidla spôsobujúceho pokles FEV 1 o 15-20%.

Provokačné testy sa vykonávajú, ak je rýchlosť ventilácie v normálnom rozsahu a anamnéza ochorenia indikuje prítomnosť BA (najčastejšie s odborným účelom).

Provokatívny test s cyklickým guanozínmonofosfátom (cGMP) pri astme je vynikajúci v citlivosti a špecificite vzorky s histamínom a

v súčasnosti sa používa hlavne na vedecké účely. Na vedecké účely sa vykonávajú provokatívne testy s alergénmi, hypo- a hyperosmolárnymi roztokmi a studeným vzduchom.

Záťažový test sa používa u detí a mladých pacientov s cieľom objasniť diagnózu. Test je špecifickejší, ale menej citlivý ako farmakologické testy.

Profesionálne provokatívne testy s podozrivými chemickými alebo profesionálnymi látkami by sa mali vykonávať v špecializovaných centrách.

Je potrebné zdôrazniť, že deti vo veku od 6 do 8 rokov zvyčajne nemôžu vykonávať štandardné testy používané na štúdium funkcie pľúc. Hľadajú sa ďalšie metódy štúdia pľúcnych funkcií u malých detí (napr. Oscilometria), ale výsledky týchto štúdií sú protichodné. U osôb mladších ako 18 mesiacov sa na štúdium respiračných funkcií používa pletyzmografia.

Pri exogénnej astme sa vykonáva špecifická diagnostika, ktorej cieľom je identifikovať „vinný“ alergén (alergény). Zahŕňa nasledujúce metódy:

1. Alergická anamnéza (pozri vyššie).

2. Kožné testovanie so špeciálne pripravenými extraktmi neinfekčných alergénov.

3. Testy eliminácie.

4. provokatívne testy.

5. Laboratórne testy.

Kožné testy (skarifikácia, intradermálne) sa častejšie vykonávajú pomocou extraktov domáceho prachu, peľu rastlín, epidermy a zvieracích chlpov, vankúšov z peria. Treba mať na pamäti, že pozitívne kožné testy poukazujú len na prítomnosť senzibilizácie na tieto alergény. Ich úloha vo vývoji ochorenia sa dá dokázať porovnaním s alergickou anamnézou a niekedy s pomocou provokatívneho testu. Kožné testy

Alergológovia sú len v remisnej fáze v podmienkach miestnosti na liečbu alergií so všetkými potrebnými prostriedkami na zvládnutie anafylaktického šoku a iných alergických reakcií, ktoré sa môžu vyvinúť pri tejto štúdii.

Eliminácia (latinské eliminino - delete) testy sú vyhodnotením priebehu ochorenia po odstránení kontaktu s podozrivým alergénom. Ak sa v dôsledku toho, napríklad, dočasné odstránenie pacienta z domova alebo z výroby, stav pacienta zlepšuje, potom induktory ochorenia sú v týchto podmienkach (eliminačný účinok). Keď potravinové alergie na 3-5 dní predpísané pôst s postupným zahrnutím do stravy rôznych potravín.

Z provokatívnych testov sa použili inhalačné testy. Vývoj astmatického záchvatu alebo zníženie FEV 1 (alebo PSV) indexu o 15% alebo viac po inhalácii akéhokoľvek alergénu indikuje jeho etiologickú úlohu v genéze ochorenia.

Z laboratórnych testov najväčšiu úlohu zohráva stanovenie špecifických protilátok (imunoglobulínov) na predpokladané alergény. Stanovenie celkového IgE v sére nie je nevyhnutné pre diagnostiku alergií.

Priebeh bronchiálnej astmy

Priebeh astmy vo veľkej miere závisí od formy ochorenia. Priaznivejší priebeh je pozorovaný v exogénnej forme ochorenia, ktorá je charakterizovaná nástupom remisie na konci kontaktu s alergénom. Účinok eliminácie je výraznejší v prvých rokoch ochorenia. V budúcnosti je významne oslabená zvýšením úlohy nešpecifických stimulov pri vzniku bronchospazmu, ktorý je zase spojený so zvýšením hyperreaktivity priedušiek.

Exogénna forma sa môže obvykle kontrolovať inhalovaným GCS. S exogénnou astmou je astmatický stav menej častý. Avšak aj pri tejto forme sa chronická bronchitída vyvíja počas dlhého časového obdobia a môže sa pripojiť pľúcny emfyzém.

Endogénny BA sa vyznačuje závažnejším priebehom a častejším vývojom astmatického stavu. Zvyčajne sa vyvíja na pozadí chronickej, vrátane obštrukčnej bronchitídy. V tejto forme ochorenia sa pľúcny emfyzém a pľúcne srdce s chronickým respiračným a srdcovým zlyhaním vyvíjajú rýchlejšie. Podrobnejšie, rozdiely medzi týmito dvoma formami ochorenia sú uvedené v tabuľke 2.

Hlavné diferenciálne diagnostické znaky exogénneho a endogénneho BA (N. V. Adrianova, 1991)

Alergické ochorenia v SR. T

Zriedkavo (okrem astmy)

Atopické ochorenia v SR. T

Indikácie asociácie záchvatov s

Zvyčajne v detstve alebo dospievaní

Zvyčajne po 30 rokoch

Akútny nástup, rýchly rozvoj

Postupný štart, veľký

Kravata, zvyčajne krátka

často mierna

Patológia nosa a okolonoso-

Často - ťažké persisti

žiadne príznaky infekcie

ruyuschie. Alergické Rhino

sinusitída, často polypóza,

Často - chronická bronchitída,

Eozinofília v krvi a mokro

Zvyčajne mierne

Imunologický typ alergie

Zvýšená hladina IgE

Hladina IgE je normálna

Špecifické IgE '(PACT)

Testy kože s extraktmi

Pozitívny pri okamžitom použití

a / alebo dvojitý typ

Často sú nežiaduce (astma)

rýchly stav

Pre obe formy existuje tendencia k zníženiu stupňa reverzibility bronchiálnej obštrukcie v závislosti od trvania ochorenia. Toto je spojené so znížením podielu bronchospazmu pri vzniku bronchiálnej obštrukcie a zvýšením podielu ťažko reverzibilného (edém steny, kongescia v lúmene bronchiálneho viskózneho sekrétu) a ireverzibilné (zvýšenie hrúbky hladkého svalstva, subepiteliálnej fibrózy) obštrukčných prvkov.

BA stále patrí k nevyliečiteľným chorobám. Často sa však pozorujú dlhodobé remisie (až 3-5 rokov alebo viac), najmä v exogénnej forme ochorenia.

Vlastnosti klinického obrazu rôznych foriem bronchiálnej astmy

Fyzická bronchiálna astma

Dusenie pri tomto variante ochorenia je spôsobené hyperventiláciou počas cvičenia. Hyperventilácia vedie k ochladeniu a vysušeniu dýchacích ciest, čo spôsobuje aktiváciu žírnych buniek a ich uvoľňovanie bronchospastických mediátorov. Okrem toho je bronchospazmus pravdepodobne spôsobený aktiváciou aferentných nervov.

Faktory, ktoré prispievajú k rozvoju astmatického záchvatu fyzickej námahy, sú: nepretržité ťažké zaťaženie inhaláciou studeného a / alebo suchého vzduchu počas 6-8 minút; fyzickú aktivitu u pacientov s atopickou astmou počas exacerbácie; neschopnosť z akéhokoľvek dôvodu včas prijať potrebné lieky. Ťažké dýchanie je tiež spúšťané prudkou chôdzou, behom, smiechom, strachom a inými prejavmi fyzickej námahy alebo emócií. Symptómy BA sa nevyskytujú počas pôsobenia provokujúceho faktora, ale 5-40 minút po ňom.

Fyzická námaha pri bronchiálnej astme je v skutočnosti jedným z prejavov bronchiálnej hypersenzitivity, a nie špeciálnej formy astmy, takže často slúži ako indikátor slabej kontroly BA. V tomto ohľade adekvátna protizápalová liečba vedie k redukcii symptómov spojených s fyzickou aktivitou, v niektorých prípadoch sa však pred fyzickou aktivitou odporúča dodatočná inhalácia krátkodobo pôsobiaceho β2 agonistu.

Bronchiálna astma a tehotenstvo

Tehotenstvo má iný vplyv na priebeh astmy. Predpokladá sa, že u 1/3 žien sa priebeh BA počas tehotenstva zlepšuje, v 1/3 sa nemení a v 1/3 sa zhoršuje a ženy s ťažkým priebehom ochorenia sú náchylnejšie na exacerbáciu počas tehotenstva ako ženy s miernym priebehom BA., Exacerbácie astmy sú zaznamenané na začiatku tretieho trimestra a príznaky astmy sú veľmi zriedkavé počas pôrodu.

Nekontrolovaná (neliečená alebo zle liečená) astma môže viesť k rozvoju materských komplikácií (preeklampsia, ablácia placenty, gravidná hypertenzia, toxémia, cisársky rez) a plod (zvýšené riziko perinatálnej smrti, oneskorený vnútromaternicový rast plodu, nízka pôrodná hmotnosť, predčasný pôrod a neonatálna hypoxia).

Zistilo sa, že lieky proti astme - β2-agonisti, kromoglykát sodný a inhalované steroidy nemajú nepriaznivý vplyv na plod alebo matku. Je vhodnejšie používať inhalačné glukokortikosteroidy v minimálnej účinnej dávke a budesonid (Pulmicort) je liekom voľby, pretože to bolo s ním, že multicentrické štúdie sa uskutočnili na účinnosti a bezpečnosti inhalačných glukokortikoidov u tehotných žien. V prípade potreby môžete bezpečne používať systémové kortikosteroidy na perorálne podávanie av takýchto prípadoch sa odporúča používať prednizón, ale nie dexametazón. Liečba tehotných žien trpiacich astmou by sa preto mala vykonávať v súlade s prijatými pokynmi na liečbu astmy.

Aspirínová astma

Aspirínová astma je špeciálny variant BA, keď sú nesteroidné protizápalové lieky (NSAID) jedným z bronchokonstriktorových faktorov u pacienta. 5 až 30% pacientov s astmou má zvýšenú citlivosť na aspirín. Dusenie u pacientov citlivých na aspirín môže byť spôsobené nielen aspirínom, ale aj inými NSAID, ktoré blokujú cyklooxy-

metabolická dráha kyseliny arachidónovej. Akonáhle sa vyvinie intolerancia na aspirín alebo NSAID trvá celý život.

"Aspirín" astma, ako je uvedené vyššie, sa skladá z trojice symptómov: astmatických záchvatov, intolerancie na NSAID a polypous rinosinusitis ("astmatická triáda").

Podľa jeho priebehu sa aspirín BA vzťahuje na ťažké formy charakterizované vysokým výskytom postihnutia a možnosťou náhlej smrti, charakterizovanej častejšou hospitalizáciou pacientov na jednotke intenzívnej starostlivosti.

Na potvrdenie diagnózy aspirínu BA sa kožný test nepoužíva ako diagnostický, ale vykonáva sa provokatívny test dávkovania aspirínu. Táto štúdia je komplexným diagnostickým postupom a vykonávajú ju len špeciálne vyškolení lekári v alergických alebo pľúcnych centrách (oddeleniach).

Liečba aspirínu BA sa uskutočňuje v súlade s odporúčaniami klinických odporúčaní na liečbu iných foriem bronchiálnej astmy. Okrem toho u mnohých pacientov (s nízkou citlivosťou na aspirín) je aspirín desenzibilizovaný, to znamená, že liek sa podáva v malých, postupne sa zvyšujúcich dávkach. Desenzibilizácia aspirínu je indikovaná najmä u pacientov, ktorí majú NSA, ktoré sú nevyhnutné na liečbu iných ochorení (ischemická choroba srdca, reumatické ochorenia atď.). Vykonáva sa len v nemocnici pod vedením špecialistu - pulmonológa (alergológa). Kľúčovou zložkou na dosiahnutie kontroly nad symptómami astmy aspirínu je eliminácia používania NSAID u pacientov citlivých na aspirín.

Stanovenie kľúčovej úlohy leukotriénov v patogenéze astmy aspirínu rozšírilo možnosti jej účinnej liečby. Najdôležitejšou patogenetickou skupinou liekov pre pacientov s astmou aspirínu sú anti-leukotriénové prípravky, ako napríklad zafirlukast (acolat) a montelukast (singulárny). Pri použití antagonistov leukotriénového receptora v kombinácii s lokálnymi steroidmi sa pozoruje výrazný efekt sparingu.

(úsporný účinok oboch liekov), ktorý im umožňuje použitie v menších dávkach. Prípravky proti leukotriénom sú prípravkami bázy

Noah, profylaktická terapia a nepoužíva sa na zmiernenie akútnych záchvatov bronchiálnej obštrukcie.

Rhinosinusitída a nosové polypy u pacientov s astmou aspirínu vyžadujú aktívnu liečbu nazálnymi steroidmi, ktoré sa musia podávať v správnej dávke, aby sa zastavil rast polypov a aby sa proces zastavil. Odstránenie polypov, spravidla nielen neprináša úľavu, ale naopak ju robí ťažšou. Okrem toho je opakovanie polypov logické. V tomto ohľade sa polypektómia neodporúča.

Profesionálna astma

Vo vyspelých krajinách je najčastejšou chorobou z povolania astma. Astma z povolania je definovaná ako astma spôsobená kontaktom s látkou prítomnou v prostredí, v ktorom je pacient v práci. Podľa existujúcich odhadov predstavujú pracovné faktory približne 1 z každých 10 prípadov bronchiálnej astmy u dospelých, vrátane tých, ktorí boli prvýkrát diagnostikovaní, ako aj exacerbácií existujúcej bronchiálnej astmy. Medzi povolania spojené s vysokým rizikom profesijného BA patrí poľnohospodárstvo, práca s farbami (vrátane maľovania), povolanie čističov a správcov a výroba plastov.

Existujú dva typy astmy z povolania: sprostredkované imunologicky a neimunologicky sprostredkované. Imunologicky sprostredkovaná je častejšia a má latentné obdobie od niekoľkých mesiacov do niekoľkých rokov po začiatku kontaktu s provokujúcimi faktormi. Jeho vývoj zahŕňa IgE-sprostredkované a prípadne bunkové alergické reakcie v dôsledku senzibilizácie organizmu na profesionálny faktor. Neimunologicky sprostredkovaná BA nemá latentné obdobie a najčastejšie sa vyskytuje v priebehu 24 hodín po kontakte s vysokou koncentráciou plynu, dymu alebo chemikálie u predtým zdravých jedincov a trvá najmenej 3 mesiace.

Na stanovenie diagnózy astmy z povolania je potrebné starostlivo zozbierať históriu pracovných podmienok pacienta, možné účinky rôznych látok. V typických prípadoch sa počas pracovného týždňa obdobie BA postupne zhoršuje. O víkendoch alebo počas sviatkov, to znamená, keď kontakt s profesionálnym faktorom zaniká, pacienti naopak zaznamenávajú zlepšenie svojho stavu. Na potvrdenie diagnózy sa odporúča monitorovať maximálnu výdychovú rýchlosť najmenej štyrikrát denne po dobu dvoch týždňov, kým pacient pracuje a počas rovnakého obdobia, keď nepracuje do práce. V niektorých prípadoch, aby sa diagnóza, je potrebné vykonať provokatívne test.

Akonáhle je stanovená diagnóza, najlepšia liečba bude úplne eliminovať kontakt s relevantnými zrážacími faktormi, ale v niektorých prípadoch je potrebná pravidelná liečba proti astme. Často choroba pretrváva aj po zmene zamestnania.

Bronchiálna astma v starobe a starobe

Skupina pacientov, u ktorých nie je často stanovená diagnóza astmy alebo je chybne stanovená, je staršia a senilná [4]. Je to kvôli zvláštnostiam priebehu ochorenia v tejto vekovej skupine. Väčšina pacientov nemá žiadne typické záchvaty dýchavičnosti a ochorenie sa klinicky prejavuje epizódami dýchacích ťažkostí, dýchavičnosťou zmiešaného charakteru, pretrvávajúcimi ťažkosťami s dýchaním s predĺženým výdychom a paroxyzmálnym kašľom. Ďalším charakteristickým znakom starších a senilných pacientov s astmou je výrazná hyperreaktivita priedušiek k nešpecifickým stimulom: ostré pachy, studený vzduch, zmeny meteorologických podmienok.

Jedným z najdôležitejších znakov astmy starších a senilných vekov je multimorbidita - prítomnosť sprievodných ochorení (od 2 do 6). Najčastejšia sprievodná kardiovaskulárna patológia, diabetes mellitus, ochorenia gastrointestinálneho traktu, obličky. U týchto pacientov s akútnou exacerbáciou astmy sa často rýchlo vyvíja dekompenzácia srdca, ktorá sa pri t

zhoršuje dysfunkciu vonkajšieho dýchania, podporuje závažnejší priebeh ochorenia. Vytvára sa „vzájomný záťažový syndróm“.

Opísané znaky priebehu bronchiálnej astmy u starších a starších ľudí vyžadujú úpravu terapeutických opatrení. Najmä, Cromones u týchto pacientov sú neefektívne, takže inhalované kortikosteroidy sú drogy voľby. Vzhľadom na častú prítomnosť sprievodnej kardiovaskulárnej patológie, bronchodilatačných liečiv, sú výhodné anticholinergné (atroventné) alebo kombinačné liečivá (berodálne). Odporúča sa, aby sa všetky inhalačné lieky používali s dištančnou vložkou, pretože pacienti často nemôžu vdychovať inhaláciu lieku. Ukazuje sa aj liečba sprievodných ochorení, ale nemali by sme zabúdať na polypragmáziu a interakciu rôznych liekov.

Závažná bronchiálna astma

Pacienti s ťažkou astmou sa vyskytujú v 10-14% prípadov.

Termín „ťažká bronchiálna astma“ zahŕňa rad klinických syndrómov, ktoré kombinujú exacerbáciu ochorenia, ktoré ohrozuje život chorého človeka. Ďalej sú uvedené klinické formy ťažkej astmy.

Astmatický stav (ťažká exacerbácia astmy), ktorá bude obsiahnutá v samostatnej kapitole tejto príručky.

„Nestabilná bronchiálna astma“ je termín, ktorý definuje stav pacientov s astmou s údajne dobre zvolenou liečbou, ale s vývojom závažných exacerbácií v budúcnosti. Existujú dve formy nestabilnej astmy, ktoré sú charakterizované náhlymi a pomalými astmatickými záchvatmi. Príkladom prvej formy je aspirín BA, keď NSAID vyvolá náhlu ťažkú ​​exacerbáciu. Príkladom druhej formy je oneskorená exacerbácia ochorenia, ktorá sa vyskytuje počas respiračnej vírusovej infekcie.

„Chronická ťažká bronchiálna astma“ sa uvádza v prípadoch, keď je ochorenie nedostatočne kontrolované inhalačnými glukokortikosteroidmi a existuje potreba predpisovať systémové steroidné hormonálne lieky. Pacienti s astmou závislou od hormónov sú pacienti v tejto kategórii.

Ťažká astma teda nie je homogénnym konceptom, ale jej rôzne formy kombinujú zníženie účinnosti protizápalových a bronchodilatačných liekov až do ich paradoxného účinku a exacerbácií pacientov ohrozujúcich život.

Medzi faktory, ktoré môžu viesť k závažným exacerbáciám BA, patria: t

1) infekčné vírusové ochorenia dýchacích ciest;

2) lieky: NSAID, β-blokátory, antibiotiká;

3) environmentálne faktory (znečisťujúce látky, alergény, „čierny dym“);

4) sociálno-ekonomické problémy.

Včasná diagnostika akútnej exacerbácie astmy (tabuľka 3) pomôže lekárovi čo najskôr začať primeranú liečbu pacienta.

Kritériá závažnej exacerbácie bronchiálnej astmy

Ťažká exacerbácia astmy

Život ohrozujúce zhoršenie BA

• Rýchlosť dýchania> 25 min

Legenda: aerosólový inhalátor dávkovaný DAI, práškový inhalátor PI. * Pri použití pulmicortovej suspenzie cez nebulizér je možné podávanie od 250 ug.

až 4000 mcg budesonidu.

Beclometazón dipropionát (BDP) je syntetický steroidný hormón, ktorý nemá mineralokortikoidný účinok; úroveň absorpcie hormónu pri použití terapeutických dávok je zanedbateľná, čo vedie k absencii systémových vedľajších účinkov (pri dávkach do 800-1000 mcg). Na inhaláciu sa spravidla predpisuje 100 μg (2 dychy, 50 μg každý) 4-krát denne (400 μg na deň).

zavedenie dennej dávky na 2-3 sedenia je menej spoľahlivé; v neprítomnosti účinku v týždni sa dávka zvýši o 1,5-2,5-krát. V prípade závažnej formy ochorenia sa odporúča začať ihneď s dennou dávkou 800 μg (prijateľné je zvýšenie dávky na 1500 μg).

K dispozícii sú nasledujúce dávkovacie formy: mikroaerosol v nebulizéri fluorouhlovodíkov 50, 100, rovnako ako 200 a 250 ug na dych, 50 ug kapsúl; suspenzia (v 1 ml 50 mkg); diskové formy (bekodiski 100 a 200 ug každý, inhalované pomocou inhalátora Diskhaller disk). Pri použití dávkovacích foriem na 200 - 250 μg inhalácia zvyčajne strávi 2 p / deň.

Budesonid (Pulmicort) je dostupný v kapsulách na inhaláciu 200 mg 2-krát denne. V prípade potreby sa dávka môže zvýšiť o 2, maximálne 4-krát. Priemerná dĺžka liečby je spravidla 4 - 8 týždňov, po ktorej nasleduje prechod na podpornú liečbu. Liečba môže pokračovať dlhú dobu.

Flunisolid (ingakort) sa používa vo forme aerosólov na inhaláciu (1 dych - 250 mcg). Priemerná denná dávka je 1 mg (2 dychy, 2-krát denne, ráno pred raňajkami a večer pred večerou); s nedostatočným účinkom, o týždeň neskôr sa denná dávka zvýši na 1,5-2 mg (2 dychy 3 alebo 4 krát denne). Trvanie liečby je 6-8 týždňov s následným prechodom na udržiavaciu liečbu v dávke 0,25-0,5 mg raz denne ráno.

V prítomnosti reziduálneho bronchospazmu na zlepšenie prenikania liečiva do malých bronchov 10-15 minút pred zákrokom sa inhalačný P2-agonista.

Pre praktického lekára je veľmi zaujímavé porovnávacie hodnotenie mechanizmu účinku a terapeutického účinku beklometazónu, budezonidu a flunisidu [14, 16]. Ukázalo sa, že mechanizmus účinku inhalovaného GCS sa nelíši medzi sebou, rozdiely spočívajú v ich aktivite. Podľa niektorých autorov je teda budezonid v terapeutických dávkach porovnateľných 2-3 krát aktívnejší ako beklometazón. Ešte aktívnejšia je flunisolid. Je to spôsobené výraznejším lokálnym účinkom lieku. Len po vdýchnutí

39% flunisolidu sa resorbuje v pľúcach a vstupuje do celkovej cirkulácie, pre beklometazón a budezonid, táto hodnota je približne 70%. Okrem toho, beklometazón je inaktívna forma liečiva a na dosiahnutie plnej aktivity potrebuje hydrolýzu v oblasti C21. V pľúcach tieto reakcie nemajú čas úplne, ale liek absorbovaný v pľúcach sa pri prechode pečeňou mení na účinné látky. To vysvetľuje výraznejší systémový účinok beklometazónu. Na rozdiel od toho, flunisolid, keď je podávaný, je v biologicky aktívnej forme a má maximálny účinok v cieľovom orgáne a oveľa menej výrazný systémový účinok. To vám umožňuje zadávať flunisolid vo veľkých dávkach a spoľahlivejšie kontrolovať ťažkú ​​astmu bez použitia systémových steroidov. Vyššie uvedené znaky chemickej štruktúry a farmakokinetiky vysvetľujú rozdiely v bezpečných (v zmysle systémových prejavov) maximálnych denných dávok inhalovaného GCS s ich dlhodobým užívaním. Pre beklometazón a budezonid sú 800-1000 µg, ale pre flunisolid je prijateľné zvýšenie dávky až na 1500–1600 µg, 1–2 mg, ale zvýšenie dávky na 3–4 mg je prijateľné. Len pri zvýšení dennej dávky flunisolidu na 4 mg alebo viac pri dlhodobom používaní sa inhibičný účinok lieku na funkciu kôry nadobličiek prejavuje. Flunisolid sa zdá byť najúčinnejším inhalačným kortikosteroidmi.

Dlhodobo sa inhalačné kortikosteroidy používali ako liečivá 2. radu s neúčinnosťou intestinálnych alebo tayledových a bronchodilatátorov. V súčasnosti, v súvislosti s vývojom našich poznatkov o patogenéze AD, sa zmenil postoj k inhalovanému GCS: s vhodnými indikáciami sa použili ako lieky prvej línie. Inhalácia GCS sú určené na dlhodobé použitie. Lieky sa nepoužívajú na zmiernenie akútnych záchvatov astmy, pretože terapeutický účinok pri akejkoľvek metóde podávania GCS (inhalácia, perorálne, intravenózne) sa zaznamenáva až po 1-2 hodinách a dosiahne maximum po 6-7 hodinách. Je to spôsobené tým, že samotné kortikosteroidy nespôsobujú expanziu priedušiek, ale pôsobia len na zápalový proces, a teda

tých, ktoré vedú k bronchodilatácii. Terapeutický účinok priebehu liečby začína niekoľko dní (zvyčajne nie neskôr ako na konci prvého týždňa) po začiatku liečby. Účinnosť liečby sa zvyšuje v priebehu niekoľkých týždňov a dosahuje maximum po 4-6 týždňoch. Potom sa liek užíva v rovnakej dávke počas ďalších 1-1,5 mesiaca, potom sa prenesie do udržiavacej liečby, ktorá sa môže vykonávať až do 4-8 rokov alebo viac.

U ľudí závislých od hormónov pomáha menovanie inhalačných kortikosteroidov znižovať dávkovanie hormónov požitých až do ich úplného zrušenia. V tomto prípade sú inhalované kortikosteroidy spojené 7–10 dní pred začiatkom redukcie dávky kortikosteroidov užívaných ústami. Redukcia dávky začína iba na pozadí stabilnej BA fázy.

Klinické pozorovania ukázali, že zníženie dávky perorálneho prednizónu na 15 mg sa môže uskutočniť relatívne rýchlo (o 5 mg každé 3 dni). Potom sa dávka prednizónu zníži na 2,5 mg týždenne (niekedy za 2 týždne). Pri dennej dávke 7,5 mg a nižšej sa má dávka znížiť ešte pomalšie: 2,5 mg každé 3-4 týždne. Zníženie dávky perorálnych kortikosteroidov na pozadí inhalačných hormónov sa vykonáva s opatrným klinickým sledovaním stavu pacienta: keď sa stav zhorší, zníženie dávky sa zastaví alebo sa dávka dočasne zvýši o jeden krok. Vo väčšine prípadov, na pozadí inhalačného podávania GCS, nie je možné prednizón orálne zvrátiť, ale približne polovica pacientov má možnosť znížiť dávkovanie.

Často, keď BA nie je kontrolovaná predpísanými dávkami IGCC, vzniká otázka, či zvýšiť dávku IGCC alebo pridať iný liek. Veľké, dobre navrhnuté randomizované štúdie ukázali, že pridanie predĺžených β2-agonistov k inhalačným kortikosteroidom u pacientov s perzistujúcou astmou akejkoľvek závažnosti je v porovnaní so zvýšením dávky inhalovaných kortikosteroidov účinnejším režimom liečby a táto kombinácia

Je to nový „zlatý štandard“ na liečbu BA, najmä jej ťažkých foriem.

Vysoká účinnosť pri kombinačnej terapii astmy pre β2-agonistov dlho

IGCS viedlo k vytvoreniu fixných kombinácií liečiv, ako je budesonid / formoterol (symbikort) a salmeterol / flutikazón (seretid). Kombinácia budesonidu / formoterolu má ďalšie prínosy, pretože poskytuje protizápalový účinok a rýchlu úľavu od symptómov spôsobených rýchlo účinkujúcim formoterolom, môže sa užívať jedenkrát a umožňuje vám prideliť flexibilné liečebné režimy (od 1 do 4 inhalácií denne) v závislosti od priebehu ochorenia pomocou jeden inhalátor.

Kombinované lieky na inhaláciu, obsahujúce vo svojom zložení GCS a β2-agonisty s dlhodobým účinkom, sa objavili v lekárskej praxi pred niekoľkými rokmi. Napriek tak krátkej dobe sa im podarilo zaujať ústredné miesto vo farmakoterapii astmy a patria medzi najsľubnejšie lieky pri optimalizácii liečby pacientov s CHOCHP.

Najmä rozšírené používanie týchto liekov je podporované v novom vydaní Globálnej stratégie pre prevenciu a liečbu AD.

Metaanalýza viacerých štúdií ukázala, že u pacientov s nedostatočnou kontrolou symptómov pridanie salmeterolu k liečbe s nízkymi aj vysokými dávkami GCS prispieva k väčšiemu zvýšeniu pľúcnych funkcií a zníženiu závažnosti symptómov ako zdvojnásobenie dávky GCS. Podobné údaje sa získali pri použití iného β2-agonistu s dlhodobým účinkom - formoterolu, ktorého použitie znižuje dávku inhalačných kortikosteroidov o viac ako 60%.

Použitie kombinovaných liekov má ďalšie výhody. Pri predpisovaní GCS a β2-agonistov vo forme jednorazovej inhalácie sú lieky účinnejšie ako keď sa používajú samostatne. S kombinovaným použitím týchto liečiv spadajú na tie isté oblasti sliznice, takže vzájomne lepšie pôsobia.

Okrem toho kombinované liečivá poskytujú pacientovi lepšiu priľnavosť k liečbe a ich použitie je lacnejšie ako pri užívaní 2 liekov samostatne.

V porovnaní s dlhodobo pôsobiacimi β2-agonistami majú IGCC významne vyššiu protizápalovú aktivitu, ale priamo neovplyvňujú bronchiálny tón. Na druhej strane inhalačné kortikosteroidy zvyšujú počet aktívnych β2-adrenoreceptorov v prieduškách, čím sa zvyšuje bronchodilatačný účinok endogénnych katecholamínov a β2-agonistov. Použitie inhalačných kortikosteroidov zabraňuje zníženiu citlivosti až na rozvoj blokády β2 receptorov, ku ktorej môže dôjsť pri opakovanom použití β2 agonistov.

Protizápalové účinky predĺžených β2-agonistov v porovnaní s účinkom inhalačných kortikosteroidov by sa mali považovať za nevýznamné. Použitie týchto liečiv v broncho-obštrukčnom syndróme však vedie k výrazne rýchlejšiemu zlepšeniu priechodnosti priedušiek v dôsledku priameho vplyvu na svalovú vrstvu priedušiek. Zlepšenie spirometrie sa pozoruje už niekoľko minút po menovaní β2-agonistov (formoterol), zatiaľ čo pozitívny účinok IGCC sa pozoruje až do konca prvého dňa liečby.

Pri astme môže kombinovaná liečba významne zlepšiť funkciu pľúc, znížiť počet nočných príznakov, znížiť potrebu β2 - krátkodobo pôsobiacich agonistov a počet exacerbácií. Tieto údaje nám umožňujú odporučiť kombinovanú liečbu pre všetkých pacientov s astmou, počnúc miernym trvalým priebehom účinku.

Lieky, ktoré majú vo svojom zložení salmeterol (seretid), by sa mali používať len ako základná liečba (1 alebo 2 dávky denne). Je to spôsobené tým, že bronchodilatačný účinok salmeterolu začína len 20-30 minút po inhalácii, a preto seretid nemôže byť použitý na zmiernenie ataku astmy. Treba mať na pamäti, že

Ak je počas liečby potrebné zvýšiť dávku kortikosteroidov, pacientovi sa má predpísať liek, ktorý obsahuje veľkú dávku kortikosteroidov. uve-

Lízanie dávky GCS na úkor častejšieho (viac ako 2-krát denne) podávania serategie by nemalo byť spôsobené možným rizikom predávkovania salmeterolom.

Môže sa použiť liečivo, ktoré má vo svojej kompozícii formoterol (symbikort)

použitie ako pri základnej terapii a (ak je to potrebné) na t

BA útok. Na rozdiel od liekov obsahujúcich salmeterol možno symbikort predpísať častejšie, dvakrát denne, pričom zvýšenie dávky GCS bude sprevádzané zvýšením dávky formoterolu, čo zvýši bronchodilatačný účinok tohto lieku. Kombinácia budesonidu / formoterolu (simbikort) tiež umožňuje flexibilnejšie dávkovanie liečiva pomocou rovnakého inhalátora, zvýšenie alebo zníženie dávky od 1 do 4 dychov za deň, v závislosti od priebehu ochorenia, až do jednej dávky, keď sa dosiahne stabilný stav.

Pri použití inhalačných glukokortikoidov je preto potrebné dodržiavať nasledujúce pravidlá:

1. Je nevyhnutné začať liečbu týmito liekmi z maximálnej dávky (v závislosti od závažnosti astmy), po ktorej nasleduje postupné znižovanie na nevyhnutné minimum. Napriek rýchlej pozitívnej dynamike klinických príznakov dochádza k pomalšiemu zlepšeniu priechodnosti priedušiek a bronchiálnej hyperreaktivity. Obvykle trvá aspoň 3 mesiace, kým sa dosiahne trvalý účinok terapie, po ktorej sa dávka lieku môže znížiť o 25%.

2. Liečba inhalovanými steroidmi by mala byť dlhá (najmenej 3 mesiace) a pravidelná.

3. Kombinácia predĺžených β2 adrenomimetík, anti-leukotriénových liekov alebo dlhodobo pôsobiacich teofylínových liekov s inhalovanými steroidmi je účinnejšia ako zvýšenie dávky týchto liekov. Použitie takejto terapie môže znížiť dávku topických glukokortikoidov. V posledných rokoch boli do klinickej praxe zavedené fixné kombinácie liečiv: flutikazón / salmeterol (seretid), budezonid / formoterol (simbicort), ktoré sú indikované pre stredne ťažkú ​​a ťažkú ​​astmu.

4. Použitie inhalovaných steroidov môže znížiť dávku glukokortikoidných tabliet. Bolo zistené, že 400-600 mcg / deň beklametazón dipropionátu je ekvivalentom 5-10 mg prednizolónu užívaného per os. Je potrebné pripomenúť, že klinický účinok sa jasne prejavuje na 7. až 10. deň užívania inhalačných glukokortikoidov. S ich súčasným užívaním s tabletovými prípravkami sa dávka týchto látok môže začať znižovať skôr ako v tomto období.

5. So stabilným priebehom BA inhalácie sa glukokortikoidy používajú dvakrát denne. Budesonid u pacientov s miernou až strednou astmou v remisnej fáze sa môže použiť len raz. Počas exacerbácie sa multiplicita príjmu zvyšuje na 2-4 krát denne. Táto technika vám umožňuje dosiahnuť vyššiu zhodu.

6. Na liečbu a prevenciu exacerbácií astmy sa namiesto systémových steroidov môžu používať vysoké dávky IGCC.

Vedľajšie účinky počas inhalačnej liečby kortikosteroidmi sa zriedkavo pozorovali. Môžu byť rozdelené na lokálne a systémové. Vedľajšie účinky závisia hlavne od dávky a trvania užívania lieku, avšak niektorí pacienti sú náchylnejší k ich vývoju.

Lokálne vedľajšie účinky sa vyskytujú v dôsledku sedimentácie častíc inhalovaných glukokortikoidov v orofarynxe a prejavujú sa chrapotom hlasu (dysfónia), orofaryngeálnou kandidózou, podráždením hltanu a kašľom.

Možnosť vzniku kandidálnej stomatitídy je spôsobená tým, že len malá časť inhalovaného GCS sa dostane do pľúc. Väčšina z nich (asi 90%) je uložená v ústnej dutine a horných dýchacích cestách. Aby sa predišlo kandidálnej infekcii, odporúča sa po inhalácii opláchnuť ústa a hrdlo, ako aj použitie medzikusu, ktorý zabraňuje usadzovaniu lieku na sliznici ústnej dutiny, mäkkému a tvrdému podnebiu. Tieto jednoduché intervencie tiež znižujú požitie lieku do žalúdka požitím, čo pomáha znižovať systémové účinky.

Chrapot je spojený s reverzibilnou myopatiou svalov hrtanu a zmizne po ukončení liečby. Príčina tejto komplikácie nie je známa. Rozvíja sa častejšie u ľudí, ktorých profesia je spojená so zvýšeným hlasovým zaťažením (speváci, lektori, učitelia, rečníci atď.). Na liečbu dysfónie sa používa zníženie hlasového zaťaženia; náhrada inhalátorov s odmeranými dávkami práškom; zníženie dávky inhalovaných steroidov (v remisii).

Kašeľ a podráždenie hltanu sú spôsobené vystavením nečistotám, ktoré sú obsiahnuté v inhalátoroch s odmeranými dávkami; vyskytujú sa menej často pri použití práškových inhalátorov.

Systémové vedľajšie účinky sú spôsobené absorpciou inhalovaných glukokortikoidov z gastrointestinálneho traktu (po požití) a dýchacích ciest. Frakcia kortikosteroidov, ktoré vstupujú do gastrointestinálneho traktu, sa znižuje pri použití spacer a pri oplachovaní úst po zákroku. Závažnosť systémových vedľajších účinkov je významne nižšia ako pri použití systémových glukokortikosteroidov a takmer nie sú pozorované pri použití inhalovaného GCS v dávke nižšej ako 400 µg / deň u detí a 800 ug / deň u dospelých. Možné vedľajšie účinky sa však môžu prejaviť nasledovne: potlačenie funkcie nadobličkovej kôry, rýchle podliatiny, riedenie kože, osteoporóza, rozvoj šedého zákalu, spomalenie rastu u detí (hoci zatiaľ neboli získané presvedčivé údaje o účinku inhalovaného GCS na spomalenie rastu u detí a rozvoj osteoporózy u dospelých).

Relatívna kontraindikácia pre inhalovaný GCS je pľúcna tuberkulóza. Relatívna kontraindikácia sa stále pripisuje veku 6 rokov, pretože nie je dostatok skúseností s používaním lieku u detí. Tehotné ženy (do 3 mesiacov) a dojčiace matky (prenášané materským mliekom) sa liečia so známou opatrnosťou.

Pravidelný príjem systémových glukokortikoidov je indikovaný u pacientov s ťažkým BA s neúčinnosťou vysokých dávok inhalačných kortikosteroidov v kombinácii s pravidelným príjmom brokodilitora. Pre dlhodobé terapeutické systémy

Odporúča sa použitie prípravkov prednizón (prednizón, prednizolón, metylprednizolón, metipred) a triamcinolónových skupín (triamcinolón, berlicort, coencort, polcortolone). Režimy liečby pre pacientov na hormonálnej terapii sa líšia v závislosti od trvania liečby.

Pri veľmi závažných formách ochorenia sa používa intravenózne podávanie kortikosteroidov. Najprv sa predpisujú vysoké dávky GCS (zodpovedajúce závažnosti stavu), po ktorých nasleduje ich redukcia, ktorá sa vykonáva individuálne v závislosti od stupňa citlivosti na liek, závažnosti ochorenia, závažnosti exacerbácie, povahy sprievodných ochorení. Potrebná terapeutická koncentrácia sa dosiahne zavedením 1-2 mg / kg prednizolónu (alebo adekvátneho množstva iných hormónov) v intervaloch 4-6 hodín. V tejto dávke sú GCC predpísané 3 - 4 dni a potom, ako sa zhoršuje exacerbácia a zmenšujú sa obštrukčné javy, postupne, v priebehu 5-6 dní, je dávka GCS znížená až do úplného zrušenia alebo je pacient prenesený do udržiavacích dávok podávaných perorálne alebo v kombinácii s inými liekmi proti astme.

V niektorých prípadoch s výraznou exacerbáciou astmy je perorálne podávanie GCS v počiatočnej dávke 30 - 40 mg / deň alebo ekvivalentná dávka iných hormonálnych liekov 7 - 10 dní pred získaním a fixáciou klinického účinku účinnejšie. Pacient berie liek v dvoch krokoch: ráno po raňajkách, 3/4 dennej dávky a po obede 1/4 dennej dávky. Po dosiahnutí klinického účinku sa dávka lieku môže znížiť na 1/2 tabliet za 3 dni; pri znížení dávky na 10 mg (2 tablety) prednizónu, zníženie dávky lieku by malo byť menej aktívne: 1/4 tablety v priebehu 3 dní, až kým sa liek úplne neukončí alebo sa udržiavacia dávka udržiava (2,5-10 mg / deň). Pri nižších dávkach systémových glukokortikoidov sa pacientom s BA odporúča pridať inhalované glukokortikoidy pri priemernej terapeutickej dávke.

Ak pacient predtým podstúpil hormonálnu liečbu (najmenej 6 mesiacov), zníženie počiatočnej dávky prednizónu (20-40 mg / deň) je pomalšie: 1/2 tabliet v 7-14 dňoch a potom 1/4 tabliet v 7-14 dňoch. až do úplného zrušenia alebo udržania udržiavacej dávky lieku.

V najzávažnejšom priebehu ochorenia sa od začiatku predpisuje kombinovaná liečba vrátane perorálneho a inhalačného použitia GCS (pozri vyššie). To umožňuje často pokračovať v inhalačnej terapii, aby sa dosiahlo úplné zrušenie GCS vo vnútri alebo znížila udržiavacia dávka.

Vedľajšie účinky pri dlhodobom užívaní systémových kortikosteroidov sú oveľa výraznejšie ako pri liečbe inhalačných kortikosteroidov a zahŕňajú: osteoporózu, syndróm cushingoid, arteriálnu hypertenziu, diabetes mellitus, potlačenie aktivity systému hypotalamus-hypofýza-nadobličky, katarakta, glaukóm, riedenie kože striami a zvýšená priepustnosť kapilár (sklon k tvorbe modrín), svalová slabosť. Okrem toho sa môže vyvinúť erozívna gastritída alebo žalúdočné vredy ("mute", bezbolestné vredy), klinicky sa prejavujúce krvácaním, a u detí môže nastať spomalenie rastu. Psychické poruchy sú zriedkavé komplikácie: akútna psychóza, eufória, depresia, manické stavy.

Na prevenciu a liečbu komplikácií hormonálnej terapie je potrebné znížiť dávku lieku na minimum. Uvádzame diétu, ktorá obsahuje mliečne výrobky s vysokým obsahom vápnika (tvaroh, syr), použitie kalcitonínových prípravkov (myokalcika), vápnikové prípravky, anabolické steroidy (retabolil atď.), Ako aj iné lieky odporúčané na liečbu osteoporózy. Okrem toho podľa svedectva používali lieky na liečbu vredov, zlepšili mikrocirkuláciu, antihypertenzíva atď.

U niektorých pacientov, ktorí sú dlhodobo liečení systémovými kortikosteroidmi, je rozvoj závažných vedľajších účinkov indikáciou použitia liekov, ktoré znižujú potrebu glukokortikoidov. Tieto lieky však často nesú vysoké riziko závažných vedľajších účinkov, a preto sa predpisujú len v prípadoch závažných nežiaducich účinkov.

účinky liečby glukokortikoidmi. Tieto lieky zahŕňajú metotrexát (v malých dávkach - 15 mg týždenne perorálne alebo intramuskulárne), zlaté lieky, cyklosporín A a liek obsahujúci protilátky proti imunoglobulínu E - omalizumab.

Bronchodilatačné lieky sú rozdelené do troch skupín: β-adrenostimulyatory (AdS), anticholinergné lieky (AHP), xantínové lieky (KP). V kombinácii s Intal (alebo Tayled) a inhalovanými steroidmi vytvárajú zoznam esenciálnych liekov proti astme.

Bronchodilatačný účinok AdS je spojený so zvýšením intracelulárnej hladiny cAMP (v dôsledku zvýšenia aktivity enzýmu adenylát cyklázy) a blokády uvoľňovania mediátorov zo žírnych buniek a bazofilov. Dlhodobo sa na liečbu astmy použil neselektívny adS, iba v posledných desaťročiach boli vytvorené lieky, ktoré pôsobia primárne na β2-adrenoreceptory nachádzajúce sa v prieduškách. V tomto ohľade sa drogy často nazývajú β2-agonisti (čo nie je úplne správne).

Konsenzus odporúča použiť salbutamol a fenoterol na zmiernenie záchvatov astmy. Salbutamol (ventolin) sa často používa vo forme odmeranej dávky 100-200 mcg (1-2 dychy) až 3 až 4-krát denne. Tablety Salbutamol v dávkach 2 a 4 mg (2 - 4 tablety denne) alebo forma na disku - ventily s najmenším práškom salbutamolu v dávkach 200 alebo 400 μg na inhaláciu cez „Diskhaler“ sa používajú menej často. Fenoterol (berotek) sa používa vo forme odmeranej dávky 0,2 mg. Je najúčinnejšia a najmenej toxická. Krátko pôsobiace AdS tu uvedené sa používa pre miernejšie formy ochorenia.

V posledných rokoch konsenzus v liečbe astmy odporúča použitie nových inhalačných dlhodobo pôsobiacich β2-adrenostimulantov: salmeterolu a for- t

moterol, rovnako ako tabletovaný liek salbutamolavolmax (každý 4 a 8 mg), poskytujúci bronchodilatačný účinok počas dňa.

Dlhodobo pôsobiace ß2-agonisty (salmeterol a formoterol) majú vďaka zlepšenému farmakologickému profilu osobitné výhody pri liečbe pacientov s astmou. Lieky majú bronchodilatačný a bronchoprotektívny účinok trvajúci 12 hodín, čo umožňuje predpísať tieto lieky na liečbu nočnej astmy. Okrem toho dlhodobé lieky poskytujú lepšiu kontrolu symptómov a funkčných pľúcnych parametrov u pacientov s astmou v porovnaní s krátkodobo pôsobiacimi β2-agonistami, zlepšujú kvalitu života pacientov s astmou, majú výrazný ochranný účinok pri astme fyzickej námahy. Salmeterol je dostupný ako inhalátor s odmeranými dávkami a ako práškový inhalátor je formoterol len vo forme práškového inhalátora. Formoterol je úplný agonista β2-adrenoreceptora a je charakterizovaný rýchlym nástupom účinku (1-3 minúty po inhalácii) a trvaním účinku (viac ako 12 hodín), zatiaľ čo salmeterol je čiastočný agonista p2 a je charakterizovaný pomalším nástupom účinku (po 20 rokoch). - 30 minút po inhalácii) a tiež predĺžený účinok (viac ako 12 hodín).

Podľa moderných medzinárodných konsenzuálnych dokumentov β 2 -

agonisty s dlhodobým účinkom patria do triedy dlhodobej preventívnej liečby BA a odporúčajú sa na liečbu pacientov s perzistujúcou BA (počnúc treťou fázou podľa klasifikácie GINA). Predpis predĺžených β2-agonistov je indikovaný u pacientov s astmou, ktorých ochorenie nie je kontrolované štandardnými dávkami inhalačných kortikosteroidov.

Nový domáci ADS získaný na základe salbutamolu je saventol, ktorý je lepší ako salbutamol v biologickej dostupnosti a predĺžení. Boli vyvinuté dve formy liečiva: tablety saventolu po 4 mg, používané v priemere 3 krát denne a 6 mg tablety saltos s oneskoreným uvoľňovaním účinnej látky, podávané dvakrát denne. prihláška

dlhodobo pôsobiace liečivá sa ukázali ako obzvlášť vhodné na kontrolu nočnej astmy. Trvanie liečby je 1 mesiac.

Pôsobenie cudzieho inhalačného AdS je založené na použití ekologicky neškodného freónu. Domáci autori, pod vedením akademika A. G. Chuchalina, vyvinuli nové originálne dávkové formy salbutamolu nazývané salben a benacort vo forme suchých práškov na inhaláciu. Tieto lieky sú environmentálne bezpečné a pomerne konkurenčné s podobnými zahraničnými prostriedkami. Salben sa používa v dennej dávke 800 mg, trvanie liečby je 4-5 týždňov. Na inhalácie sa používajú špeciálne inhalátory vyvinuté domácimi autormi: „Spinhaler“, inhalátor na vrecúška „Diskhaler“, dávkovací inhalátor „Turbohaler“, prenosný dávkovací inhalátor „Cyclohaler“. Lieky proti astme vo forme prášku na inhaláciu, napríklad ventolin a becotide (ventodiski a bekodiski) sa vyrábajú aj v zahraničí.

Z domácich prípravkov by sa malo spomenúť aj kombipek (tableta obsahuje 0,2 g teofylínu a coventolu v dávke 8 mg v zmysle salbutamolu; 2-krát denne) a orálnu perorálnu dávkovú formu salbutamut-hemisukcinátu-glivetu.

Vedľajšie účinky AdS sa prejavujú predovšetkým kardiotoxickým účinkom, ktorý je vysvetlený skutočnosťou, že všetky tieto liečivá majú ß-stimulačný účinok. Kardiotoxicita (palpitácie, bolesti v oblasti srdca), ako aj triaška, bolesť hlavy sú častejšie pozorované pri použití salbutamolu a berotku. Vzhľadom na nepriaznivý účinok na kardiovaskulárny systém sa AdS používa s veľkou opatrnosťou pri ischemickej chorobe srdca a arteriálnej hypertenzii.

Desenzibilizácia (znížená citlivosť) β2-adrenoreceptorov a zníženie účinnosti liečby sa vyvíja pri dlhodobom používaní AdS v terapeutických dávkach. V tomto ohľade je po určitej dobe aplikácie AdS (približne každých 4-5 týždňov) potrebné prerušiť 7-10 dní, v prípade potreby nahradiť AdS inými bronchodilatátormi.

Anticholinergné liečivá (AHP) vo forme atropínu a liekov podobných atropínu sa už dlho používajú na liečbu astmy. Neboli však široko používané v dôsledku nedostatočnej účinnosti a prítomnosti závažných vedľajších účinkov (suché sliznice a ťažkosti pri separácii spúta, tachykardia, psycho-emocionálne vzrušenie, poruchy ubytovania, zvýšený vnútroočný tlak). Záujem o AHP pri astme sa obnovil po prijatí atententného inhalovaného anticholinergného liečiva (ipratropium bromid, domáce liečivo troventol), ktoré má selektívny účinok na dýchacie cesty a je takmer úplne bez systémových účinkov typických pre atropín, pretože viac ako 10% vstrekovanej látky sa absorbuje.

Aplikuje sa na 40-60 mcg (2-3 dychy) až 3-4 krát denne. Pri nedostatočnom účinku sa môže jednorazová dávka zvýšiť až na 80 mcg (až 4 dychy). Špeciálne štúdie ukázali, že ani zvýšenie jednorazových dávok až do 200 mcg (10 dychov) s frekvenciou až 14-krát denne neporušilo tolerovateľnosť lieku a čo je obzvlášť cenné, neovplyvnilo množstvo spúta a jeho viskozitu. Súčasne so zvyšujúcimi sa dávkami sa terapeutický účinok zvýšil. Účinok lieku začína 30-60 minút po inhalácii, účinok dosahuje maximum a zostáva na tejto úrovni 3 hodiny po inhalácii, trvá v priemere 5-6 hodín. Znížená citlivosť na liek počas jeho dlhodobého užívania (až jeden rok alebo viac) sa nevyvíja.

Indikácia pre použitie AHP je záchvat záchvatu v akejkoľvek forme astmy, ale mali by byť predpísané hlavne vtedy, ak sa vyskytnú vedľajšie účinky kardiovaskulárneho systému pri liečbe AdS, sprievodných kardiovaskulárnych ochorení (IHD, arteriálna hypertenzia), u starších pacientov a najmä vo vagíne formy bronchospazmu, v ktorých prevláda spazmus relatívne veľkých priedušiek. Mnohí autori sa domnievajú, že účinnosť AHP je vyššia pri endogénnej astme, to znamená u pacientov trpiacich chronickou bronchitídou so zvýšeným spútom. bohužiaľ

Treba však uviesť, že niektorí lekári neprimerane prenášajú systémové vedľajšie účinky atropínu na atrovent (troventol). To vysvetľuje nedostatok používania AHP v lekárskej praxi.

Inhalácia AHP prakticky žiadne kontraindikácie. Počas prvých troch mesiacov tehotenstva sa musí dodržiavať známa opatrnosť.

Atrovent (troventol) sa dobre kombinuje s β-adrenostimulantmi a xantínovými prípravkami s účinkom potencovaného AdS. Toto je založené na použití berodálneho - kombinovaného lieku, ktorého jedna inhalácia (inhalácia) obsahuje 50 ug berotec (fenoterol) a 20 ug atrovent. Vďaka tejto kombinácii sa bronchodilatačný účinok poskytuje ako stimuláciou β2-adrenoreceptorov, tak blokádou cholinergných receptorov. Zvyčajne používajte 2 dychy berodálneho až 3-4 krát denne; nie sú horšie v sile, a pokiaľ ide o trvanie presahujú zodpovedajúci počet berotek, aj keď obsahujú 4 krát menej β-adrenostimulyatora. To výrazne znižuje možnosť vedľajších účinkov lieku na kardiovaskulárny systém. Pri ťažkých atakoch sa odporúča zvýšiť dávku na 3 až 4 dychy. Pripomeňme, že 4 dychy berodulu obsahujú 200 µg berotec (priemerná odporúčaná dávka lieku) a 80 µg atroventu (už bolo spomenuté, že ani zvýšenie jednej dávky na 200 µg neviedlo k vedľajším účinkom).

Všeobecne platí, že indikácie pre použitie berodual sa zhodujú s tými atrovent (troventol), ale jeden by mal mať na pamäti možnosť vedľajších účinkov spôsobených berotok. V tomto ohľade je potrebná zvýšená opatrnosť, ak má pacient súčasne IHD a arteriálnu hypertenziu.

Z rôznych preparátov xantínu (CP) (kofeín, teobromín, teofylín) sa na liečbu astmy používa len teofylín, alebo skôr jeho chemické komplexy s etyléndiamínom (na zvýšenie rozpustnosti), známy ako aminofylín, diafilín a aminofylín.

Mechanizmus účinku CP: 1) inhibícia fosfodiesterázy, ktorá vedie k akumulácii cAMP v tkanivách a relaxácii hladkých svalov priedušiek; Podľa mnohých autorov nie je inhibícia fosfodiesterázy hlavnou v mechanizme účinku KP, pretože klinicky významná blokáda enzýmu sa vyvíja len pri takých vysokých koncentráciách teofylínu v krvi, ktoré sa na klinike nikdy nepozorovali; 2) inhibíciu adenozínových receptorov, čo znižuje uvoľňovanie mediátorov anafylaktickej reakcie a stimuluje uvoľňovanie norepinefrínu; 3) stimulácia riasok riasovitého epitelu, zvýšený mukociliárny transport, zlepšenie reologických vlastností bronchiálneho hlienu a separácie spúta; 4) zníženie pľúcnej hypertenzie; 5) zlepšenie kontraktility membrány; 6) stimulácia adrenoreceptorov.

KP sa predpisuje v rôznych formách: tablety, prášky, čapíky, roztoky na intravenózne (2,4%) a intramuskulárne (24%) podávanie. Na zmiernenie astmy, výhodne intravenóznej kvapky aminofylínu. Obvykle sa všetkým pacientom podáva 10 ml 2,4% roztoku. Podávaná dávka by mala závisieť od telesnej hmotnosti pacienta, veku, súvisiacich ochorení, používania iných liekov a dokonca aj od toho, či je pacient fajčiar alebo nie. Aby sa zabezpečila terapeutická koncentrácia teofylínu v krvi (od 5 do 20 µg / ml), musíte najprv intravenózne aplikovať nasycovaciu dávku aminofylínu počas 30 minút rýchlosťou 5,6 mg / kg (s hmotnosťou 80 kg ≈ 18 ml 2,4% roztoku). a potom sa udržiavacia dávka tiež podáva intravenózne rýchlosťou 0,6 mg / kg / h počas 3 až 5 hodín (v našom prípade 2 ml 2,4% roztoku za hodinu). Ak pacient už v predchádzajúcom dni dostal aminofylín, nasycovacia dávka sa zníži o polovicu, udržiavacia dávka pre fajčiara sa zvýši o 1,5-násobok. Teofylín sa metabolizuje v pečeni, preto pri ochoreniach pečene a zlyhaní obehového systému s kongesciou v pečeni, ako aj pri patológii obličiek, sa dávka znižuje približne 2-krát (3-krát pri ťažkých procesoch). Dávkovanie je významne znížené u starších osôb a najmä u starších osôb v prítomnosti respiračného zlyhania pri užívaní

potraviny bohaté na bielkoviny a vitamíny. Zohľadňujú sa aj interakcie s inými liekmi: pri užívaní erytromycínu, oleandomycínu, linomycínu, furosemidu, alopurinolu, perorálnych kontraceptív sa dávka znižuje o 25-50%, pričom sa zvyšuje fenobarbital, rifampicín - zvyšuje. Klinická účinnosť KP teda závisí od mnohých faktorov. V tomto ohľade je pre výber terapeutickej dávky potrebné stanoviť koncentráciu teofylínu v krvi.

Pri požití sa eufylín dobre vstrebáva; po užití 0,3 g lieku (2 tablety), jeho koncentrácia v plazme za 1-1,5 hodiny dosahuje 4-5 μg / ml a zostáva na tejto úrovni 4-5 hodín. Záujem o eufilín sa zvýšil v dôsledku vývoja a zavedenia liekov predlžujúcich teofylín do praxe. Niektoré z týchto liečiv (theodur, teotard, durofilín, theobiolong, slofyllin, slack) poskytujú terapeutické koncentrácie v krvi, keď sa užívajú dvakrát denne, iné (theodur-24, unifill, eufilong) - s jednou dávkou. Je potrebné zdôrazniť dobré vlastnosti domácich predĺžených prípravkov a prípravkov, ktoré sa aplikujú v dávke 0,3 g po jedle, 2 krát denne. Najmä špeciálne vykonané štúdie ukázali, že vo farmakodynamike a farmakokinetike teopek nie je horší ako teotek a theodor a v niektorých parametroch ich prekračuje. Po užití 0,3 g teopku sa bronchodilatačný účinok vyvíja za 3-6 hodín, konštantná koncentrácia trvá 12-24 hodín. Štvrtý deň denného podávania teopku v dávke 600 mg denne denná koncentrácia teofylínu v krvi dosahuje 12-19 μg / ml. Ak sa odporúča intravenózne podávanie aminofylínu na ataky asfyxie a exacerbácie ochorenia, potom predĺžené lieky, vďaka nepretržitému bronchospazmolytickému pôsobeniu, na predĺžené broncho-obštrukčné syndrómy (častejšie s endogénnou astmou), najmä u pacientov s nočnými a rannými záchvatmi astmy.

Znakom KP je malý rozsah terapeutickej koncentrácie v krvi, ktorý sa priamo premieňa na koncentráciu, ktorá spôsobuje toxické účinky. Okrem toho, počiatočná intoxikácia (palpitácie,

psoriáza, bolesť hlavy, závraty, poruchy spánku, nevoľnosť) sa objavujú už pri terapeutických koncentráciách teofylínu v krvnom sére (15-20 µg / ml). Pri vyšších koncentráciách sa tieto javy zosilňujú, vyvíja sa ťažká tachykardia, nepokoj, nespavosť, zvracanie, hypotenzia alebo naopak hypertenzia, srdcové arytmie, zvýšenie existujúceho zlyhania koronárneho a pľúcneho srdca a môžu sa vyvinúť kŕče. Okrem toxických, teofylínové prípravky môžu mať (veľmi zriedka) alergické reakcie spôsobené etyléndiamínom, ktorý môže pôsobiť ako alergén. V súvislosti s tým sa vyrábajú teofylínové prípravky bez etyléndiamínu. Patrí medzi ne teotard, čo je čistý bezvodý teofylín a podáva sa dvakrát v tabletách, v priemere 600-800 mg / deň. Použitie CP je kontraindikované v niektorých formách ICHS (akútny infarkt myokardu, nestabilná stenokardia, vysoká (III - IV) funkčná trieda angíny námahy), extrasystoly, paroxyzmálna tachykardia, tyreotoxikóza, závažná hypertenzia, idiopatická hypertrofická subarostera orthyroids, alebo aortálna alebo aortálna alebo ayourová alebo u jednej alebo inej osoby, alebo aortická oriastricia bude mať časť jedného roka alebo jedného alebo ôsmich rokov, pred ktorým budem mať kombináciu IHD.

Základné princípy BA terapie

Liečba pacientov s astmou je komplexná, zahŕňa liečbu liekmi a neliečenými liekmi v súlade s antialergickým režimom [4, 8, 12].

Na liečbu ochorenia sa používajú dva typy liekov: núdzové lieky a profylaktické lieky na dlhodobú kontrolu BA.

Núdzové produkty

Krátkodobo pôsobiace β2-agonisty - salbutamol, fenoterol, terbutalín - spôsobujú relaxáciu hladkých svalov priedušiek, zvýšenie mukociliárneho klírensu, zníženie vaskulárnej permeability. Výhodným spôsobom podávania týchto liečiv je inhalácia. Na tento účel sú β2-agonisty dostupné vo forme odmeraných aerosólov, práškových inhalátorov a roztokov

na nebulizáciu. Ak je potrebné podávať veľké dávky, inhalácie salbutamolu alebo fenoterolu sa používajú prostredníctvom nebulizéra.

Anticholinergné liečivá (ipratropium bromid) sú menej silné bronchodilatátory ako β2-agonisty a spravidla začínajú pôsobiť neskôr. Je potrebné poznamenať, že ipratropiumbromid zvyšuje účinok β2-agonistov, keď sa používajú spolu (fixná kombinácia s fenoterolom - berododálnou). Inhalačný spôsob podania.

Systémové kortikosteroidy (prednizolón, metylprednizolón, triamcinolón, dexametazón, betametazón). Spôsob podávania je parenterálny alebo orálny. Uprednostňuje sa orálna terapia.

Krátko pôsobiace teofylíny sú bronchodilatátory, ktoré sú všeobecne menej účinné ako inhalačné AdS. Teofylín má významné vedľajšie účinky, ktorým sa dá vyhnúť správnym dávkovaním liečiva a monitorovaním jeho plazmatickej koncentrácie. Ak pacient dostáva lieky s pomalým uvoľňovaním teofylínu, stanovenie koncentrácie teofylínu v plazme pred jeho vymenovaním je povinné.

Preventívne lieky na dlhodobú kontrolu astmy

Inhalácia GCS (beklometazón dipropionát, budesonid, flunisolid, flutikazón propionát, triamcinolon acetonid). Používajú sa ako protizápalové lieky na dlhodobú kontrolu priebehu BA. Dávky sú určené závažnosťou astmy. Liečba inhalačným GCS sa predpisuje pomocou spaceru, ktorý prispieva k účinnejšej kontrole astmy a znižuje niektoré vedľajšie účinky.

Cromóny (kromoglykát sodný a nedocromil) sú inhalované protizápalové lieky nesteroidnej štruktúry na dlhodobú kontrolu BA. Účinný pri prevencii bronchospazmu spôsobeného alergénmi, cvičením a studeným vzduchom.

p2 dlhodobo pôsobiacich agonistov (salmeterol, formoterol, saltos). Zvlášť účinný pri prevencii nočných astmatických záchvatov. prime-

v kombinácii s protizápalovými základnými liekmi. Metódy použitia - orálne alebo inhalačne.

Teofylíny predĺženého pôsobenia. Spôsob aplikácie ústnej

ny. V dôsledku dlhodobého pôsobenia sa znižuje frekvencia nočných záchvatov, spomaľuje sa včasná a neskorá fáza alergickej reakcie. Je potrebné monitorovať hladiny teofylínu v plazme, aby sa predišlo predávkovaniu so závažnými komplikáciami.

Antagonisty leukotriénového receptora (zafirlukast, montelukast) -

Nová skupina protizápalových liekov proti astme. Dávkovanie - perorálne. Lieky zlepšujú respiračné funkcie, znižujú potrebu krátkodobo pôsobiacich β2-agonistov a sú účinné pri prevencii bronchospazmu spôsobeného alergénmi a cvičením.

Systémové kortikosteroidy sa používajú v ťažkej BA. Mali by byť predpísané v minimálnej dávke pre denný príjem alebo, ak je to možné, aplikované každý druhý deň.

Kombinované lieky. Napriek tomu, že inhalačné kortikosteroidy sú základom liečby astmy, nedovoľujú vždy plne kontrolovať zápalový proces v bronchiálnom strome a tým aj prejavy astmy. V tomto ohľade bolo potrebné pridať dlhodobo pôsobiacu AdS k inhalácii GCS. Na farmaceutickom trhu sú zastúpené dvoma liekmi: formoterol a salmeterol. Pridanie dlhodobo pôsobiacich β2-agonistov sa odporúča, ak je BA zle kontrolovaná monoterapiou inhalačným GCS (počnúc štádiom 2). Mnohé štúdie ukázali, že kombinácia inhalovaného GCS s dlhodobo pôsobiacimi β2-agonistami je účinnejšia ako zdvojnásobenie dávky inhalovaného GCS a vedie k lepšej kontrole príznakov astmy a výraznejšiemu zlepšeniu pľúcnych funkcií. Tiež sa ukázalo, že znižuje počet exacerbácií a zlepšuje kvalitu života u pacientov, ktorí dostávajú kombinovanú liečbu. Tak, vytváranie kombinovaných liekov, ktorých zložky

sú inhalované GCS a β2-agonisty s dlhodobým účinkom, bolo výsledkom vývoja názorov na liečbu astmy.

Ako je uvedené vyššie, seretid a symbicort sa v súčasnosti používajú z kombinovaných liekov.

Krok prístupu k terapii

V liečbe astmy sa v súčasnosti používa odstupňovaný prístup, pri ktorom sa intenzita liečby zvyšuje so zvyšujúcou sa závažnosťou astmy (najnižšia závažnosť zodpovedá štádiu 1 a najväčší stupeň 4). Schémy postupnej BA terapie u dospelých sú uvedené v tabuľke 5.

Odporúčané lieky v závislosti od závažnosti ochorenia