X-ray v pneumónii

Zápal pľúc v dôsledku prevalencie a zvýšeného výskytu chorôb možno považovať za jeden z najdôležitejších problémov svetovej a domácej medicíny. Táto tendencia sa do určitej miery vysvetľuje šírením chorôb ovplyvňujúcich ľudský imunitný systém (alkoholizmus, hepatitída, diabetes, HIV), ako aj samoliečba pacientov, ktorí spôsobujú rezistenciu na antibiotiká patogénov pneumónie.

Vzhľadom k tomu, že pri diagnóze pneumónie sa nemožno spoliehať na charakteristické klinické príznaky, pretože všetky príznaky a sťažnosti často naznačujú celé spektrum patologických procesov v pľúcach, röntgenové žiarenie možno považovať za referenčnú metódu vyšetrenia. Ťažkosti s diagnózou môžu byť spôsobené veľkým množstvom príznakov priebehu ochorenia, pri ktorých môže byť pneumónia na rôntgenových lúčoch určujúcim faktorom pri výbere taktiky liečby.

Príčiny pneumónie

Pneumónia je zápalové ochorenie sprevádzané porážkou všetkých štruktúr dolného dýchacieho traktu (intersticiálne pľúcne tkanivo, alveoly, bronchioly) a charakteristickým stmavnutím röntgenového žiarenia. Patologické procesy vyskytujúce sa v pľúcnych štruktúrach často neumožňujú jasný klinický obraz priebehu ochorenia, pretože pneumónia nie je vždy „nezávislým ochorením“.

V polovici prípadov sa vyvíja ako komplikácia takýchto patológií, ako sú:

  • imunodeficiencie;
  • kongestívne zlyhanie srdca;
  • chronickej bronchitídy.

V skutočnosti je rozvoj pneumónie spôsobený reakciou pľúcneho tkaniva na negatívny účinok akéhokoľvek externého faktora:

  • infekcia bakteriálneho alebo vírusového pôvodu (stafylokoky, enterobaktérie, streptokoky);
  • radiačná terapia;
  • plesňové a parazitické infekcie;
  • chronické ochorenia dolných alebo horných dýchacích ciest.

Morfologickú príčinu dlhého priebehu ochorenia možno považovať za porušenie regeneračných funkcií v oblasti zápalu, čo vedie k tvorbe ložísk fibrózy a uvoľneniu intraalveolárneho exsudátu. Súčasne dochádza k porušeniu prekrvenia pľúcneho tkaniva, sprevádzanému tvorbou krvných zrazenín, mikroembólmi vzduchu a celkovou intoxikáciou organizmu, spôsobenou uvoľňovaním toxických látok patogénnymi mikroorganizmami.

Kritériá pre röntgenové hodnotenie

Rádiologické prejavy pneumónie sú veľmi rôznorodé, avšak rovnako ako u iných pľúcnych patológií, sú založené na 4 znakoch: zmene v pľúcnom obrazci a koreňoch pľúc, stmavnutí alebo osvietení vytvorenom na pozadí pľúcneho poľa. Hlavným dôvodom výpadku je tvorba exsudátu alebo hnisavého obsahu v alveolách.

Osvietenie je dôsledkom tvorby vzduchovej dutiny. Odchýlky v štruktúre pľúcneho vzoru naznačujú poškodenie intersticiálneho tkaniva, sprevádzané zhoršeným prietokom krvi. Zmena v obraze koreňov pľúc indikuje porážku priedušiek, lymfatických uzlín, cievneho systému.

Na röntgenovom vyšetrení, ktoré indikuje prítomnosť pneumónie, možno pozorovať nasledujúce príznaky:

  • úplná strata priehľadnosti pľúcneho tkaniva (úplné stmavnutie pľúcneho poľa);
  • stmavnutie jedného alebo viacerých lalokov pľúc (subtotálne zatemnenie);
  • stmievanie v rámci jedného segmentu pľúc (obmedzené stmievanie).

Všetky tieto hodnotiace kritériá s rovnakou pravdepodobnosťou však môžu naznačovať celú skupinu pľúcnych ochorení (pľúcny infarkt, malígny novotvar, pohrudnica, tuberkulóza, atelektáza). V tomto ohľade by sa mal röntgen v pneumónii vykonávať opakovane na účely diagnózy av súlade so štádiami ochorenia, čo umožní sledovať dynamické zmeny stavu pľúc v súlade so štádiami šírenia patológie a vyhodnotiť odpoveď tela na terapiu.

Fázová pneumónia na obrázku

Patologické zmeny v pľúcach počas pneumónie zodpovedajú 4 stupňom charakterizujúcim reakciu organizmu na prítomnosť patogénu a stupeň poškodenia tkaniva.

Stupeň prílivu

Trvanie tohto štádia je 12-72 hodín a je charakterizované intenzívnym prívodom krvi do cievneho systému pľúc, znížením ich funkčnej aktivity a tvorbou alveolárneho exsudátu. Na röntgenovej fotografii môžete vidieť zvýšenie intenzity a jasnosti pľúcneho vzoru, mierne stmavnutie pľúcnych polí v oblasti lokalizácie patologických zmien a zvýšenie plochy koreňa pľúc so súčasnou stratou jeho štruktúry. Obraz hrudníka, v prvom štádiu ochorenia, v dôsledku zvýšenia krvného zásobovania, sa podobá mriežke (bunkové pľúca).

Stupeň červeného otepľovania

Trvanie môže trvať od 24 do 72 hodín. V tomto čase dochádza ku konsolidácii intersticiálneho tkaniva, ktoré v štruktúre začína pripomínať pečeň. V exsudáte sa objavuje krv (erytrocyty). Röntgenový obraz má len nepatrné rozdiely od štádia 1, ktoré sú vyjadrené v znížení závažnosti pľúcneho vzoru, pričom sa súčasne zväčšuje a zlepšuje stmavnutie pľúcnych polí (efekt matného skla). Na určenie štádia ochorenia, v počiatočných štádiách vývoja, môžete mať možnosť porovnávať snímky zhotovené v intervaloch 1-2 dní.

Stupeň šedej pečene

Trvanie tejto fázy môže byť od 2 do 6 dní. Toto časové obdobie je charakterizované výskytom hnisavého obsahu v exsudáte. Pri röntgenovej snímke je zaznamenané výrazné stmavnutie polí, proti ktorým bronchi, ktoré nie sú ovplyvnené patologickým procesom, vyzerajú ako prúžky osvietenia. Voľná ​​tekutina je dobre viditeľná pri fotografovaní v pacientovej polohe "ležiacej na postihnutej strane." V tomto prípade je exsudát redistribuovaný a vytvára horizontálne zatemnenie vo forme pásu.

Rozlíšenie fázy

Počas tohto obdobia prevládajú regeneračné procesy nad procesmi deštrukcie, čo vedie k obnoveniu poškodeného pľúcneho tkaniva. Röntgenové príznaky zotavenia sa môžu považovať za zníženie intenzity alebo oblasti stmavnutia, zmeny v pľúcnom vzore v mieste lézie (zmiznutie veľkých prvkov a tvorba malých prvkov).

Koreň pľúc sa stále predlžuje o niekoľko mesiacov. Charakteristickým rádiologickým znakom po pneumónii môže byť tvorba jaziev vo forme tieňov, predĺžená pozdĺž pľúcnej steny. Neexistuje tiež žiadne horizontálne stmievanie odrážajúce voľnú tekutinu v dutine. Klasické rádiologické príznaky pneumónie môžu mať menej výrazný prejav pri rôznych typoch ochorení (lobar, fokálna alebo segmentálna pneumónia).

Atypické formy pneumónie

Okrem všeobecne uznávaných rádiografických znakov môže mať pneumónia aj nezvyčajné prejavy spôsobené atypickými etiologickými faktormi, ktoré vyvolali vývoj patológie.

Kazeínová pneumónia

Kazeózna pneumónia (CP) je patologický stav, ktorý je buď komplikáciou tuberkulózy alebo nezávislým ochorením, ktoré sa vyvinulo na pozadí imunodeficiencie alebo podvýživy. Charakteristickými prejavmi KP nie je vylučovanie exsudátu ako reakcia na zápalový proces, ale tvorba nekrotických zón.

Súčasne je proces nekrotizácie sprevádzaný topením pľúcneho tkaniva, tvorbou kýčovitej hmoty (kazeinizáciou) a tvorbou dutín (jedného veľkého alebo niekoľkých malých). KP na röntgenovom žiarení môže byť určená charakteristickým posunom orgánov nachádzajúcich sa v hrudníku (mediastinálne orgány) smerom k postihnutým pľúcam. Tiež v dôsledku nedostatočného vetrania pľúc sa pozoruje posun kopule diafragmy smerom nahor a zmenšenie medzirebrového priestoru.

Jaskyne s priemerom viac ako 3 cm na röntgenových lúčoch sú definované ako okrúhle alebo polkruhové útvary v pľúcnej stene s tmavým obrysom a osvetlením v strede. Malé jaskyne vytvárajú obraz deštruktívneho poškodenia pľúcneho tkaniva. Lézia sa spravidla pozoruje v oboch pľúcach vo forme rozsiahleho a silného stmavnutia horných častí pľúc a kavernóznych fokálnych lézií dolných lalokov.

Pneumocystis pneumónia

Pneumocystická pneumónia je plesňové ochorenie prenášané podobne ako respiračná infekcia. V prevažnej väčšine prípadov je choroba charakterizovaná latentným priebehom, ktorý nie je sprevádzaný žiadnymi prejavmi ochorenia. Avšak u jedincov s imunodeficienciou sa PP vyskytuje v ťažkej forme, sprevádzanej závažným respiračným zlyhaním. Na röntgenovom snímke vyzerá PP ako obojstranná symetricky umiestnená lézia pľúc, vyjadrená stratou priehľadnosti bazálnych delení.

Súčasne má oblačnosť zakalenú formu a vďaka symetrii sa nazýva „motýľové krídla“. Pľúca postihnuté PP, na röntgenovom snímky majú formu vlny. V niektorých prípadoch sú viditeľné infiltráty charakteristické pre tuberkulózne lézie a nachádzajú sa v hornom laloku pľúc. Ďalším bežným príznakom PP na röntgenových lúčoch sú oblasti osvietenia, ktoré sú výsledkom vývoja pneumotoraxu. PP dlhodobo slúžil ako indikátor na identifikáciu pacientov s AIDS.

Atypická pneumónia

Termín "atypická pneumónia" zahŕňa niekoľko typov pneumónie spôsobených nasledujúcimi ochoreniami:

Rôntgenový obraz mykoplazmatickej pneumónie (MP) v počiatočných štádiách vývoja má určité podobnosti s klasickým vývojom ochorenia. Spravidla sa pozoruje zvýšenie intenzity pľúcneho vzoru a stmavnutie v zónach infiltrácie parenchýmu. Zatemnenie môže zaberať jeden lalok pľúc a môže dokonca celý jeho povrch. V 20% prípadov môže byť výpadok ohniska prirodzený a môže byť viacnásobný alebo jednoduchý. Intenzita výpadkov však môže byť tak mierne vyjadrená, že pri vykonávaní röntgenového žiarenia na starých zariadeniach nemusí obraz vykazovať odchýlky.

Chlamýdiová pneumónia (CP) má extrémne rôznorodé röntgenové znaky, ktoré sa prejavujú prejavom efektu matného skla na obrazoch, ktoré charakterizujú intersticiálne poškodenie pľúcneho tkaniva alebo stmavnú jeden lalok, ktorý charakterizuje tvorbu infiltrátu. Zatemnenie vo forme pásu, čo indikuje prítomnosť pleurálneho výpotku, zvyčajne mierne alebo neprítomné.

Legionella pneumonia (LP) je charakterizovaná fokálnym stmavnutím, ktoré pri opakovaných záberoch s intervalom niekoľkých dní vykazuje progresiu a spája sa do jedného nepretržitého tieňa. Výskyt voľnej tekutiny vo forme horizontálneho stmavovacieho pásu je pozorovaný len u jednej tretiny pacientov. V miestach, kde sú infiltráty blízko pohrudnice, je zatemnenie tak intenzívne, že sa môže podobať pľúcnemu infarktu.

Pri diagnóze AP, bez ohľadu na to, aký výsledok bol röntgenový, sa odporúča použiť vyšetrenie pomocou počítačovej tomografie. Táto technika vám umožňuje zhotovovať fotografie a videozáznamy vyrobené v rôznych režimoch a vyhnúť sa výskytu oblastí skrytých na prezeranie.

Rádiografia pre pneumóniu je spravidla schopná poskytnúť dostatočné množstvo informácií na diagnostiku. Do určitej miery je to spôsobené tým, že pacient má v čase príchodu k lekárovi podrobný obraz patologického procesu. Hlavným problémom však zostáva včasná diagnostika pneumónie, ktorej riešenie významne skráti trvanie ochorenia a zníži percento úmrtí.

Pneumocystis pneumonia (pneumocystóza)

Pneumocystóza je spôsobená nízkopatogénnymi mikroorganizmami, preto medzi zdravými ľuďmi nie sú príznaky ochorenia v prítomnosti protilátok v krvi. Klinicky exprimované formy ochorenia sú schopné tvoriť sa len v tele s imunodeficienciou, čo je až 45-50% všetkých pacientov s imunodeficienciou. U pacientov infikovaných vírusom HIV je tento podiel až 70%, v dôsledku čoho je pneumocystóza indikátorom AIDS alebo oportúnnym ochorením.

Pneumocystická pneumónia je antroponotické infekčné ochorenie spôsobené prvoky Pneumocystisjiroveci (predtým Pn. Carini), so vzdušným prenosom, vyskytujúcim sa na pozadí imunologického deficitu a prejavuje sa miernym infekčne-toxickým syndrómom a dýchacími orgánmi - pľúcami a malými prieduškami s možnosťou vývoja respiračné zlyhanie.

Prvýkrát bol Pneumocystiscarinii opísaný v roku 1909 a izolovaný v roku 1912, vtedy patogén nebol považovaný za patogénny pre ľudí. V roku 1942 bola pneumocysta indikovaná ako príčina intersticiálnej pneumónie počas prepuknutia ochorenia u novorodencov a detí s poruchami imunity. Od roku 1980, ktorý bol predtým priradený k najjednoduchším pneumocystám, už bola priradená trieda, ktorá má strednú polohu medzi fagomycetami a vyššími hubami, čo dokazujú všeobecné biochemické vlastnosti a morfológia.

Príčiny pneumocystickej pneumónie

Kauzálny agens je medzi prvoky a huby Pneumocystisjiroveci menom českého vedca Otto Yirovitsa, ktorý najprv opísal pôvodcu pľúcnej formy ochorenia (pôvodný názov rodu Pneumocystiscarinii). Tento patogén je nízko patogénny pre zdravých ľudí, preto sa toto ochorenie môže vyskytnúť u jedincov s oslabeným imunitným systémom. Pneumocysty sú spojené výlučne s pľúcnym tkanivom, t.j. hlavnými symptómami sú symptómy poškodenia pľúc. Počas reprodukcie, patogén vylučuje rôzne metabolické produkty, ktoré majú slabé patogénne vlastnosti, preto infekčný-toxický syndróm (horúčka a intoxikácia) pri pneumokokovej pneumónii nie je výrazný.

Cyklus vývoja Pneumocyst. Pneumocystisjiroveci (carinii) je extracelulárny parazit a má svoj vlastný vývojový cyklus, ktorý prúdi vnútri alveol, štruktúrneho prvku pľúc. Cyklus zahŕňa 4 stupne: trofozoit, Precist, cysta, sporozoit.

Cyklus vývoja pneumocytov

Počas rozmnožovania pneumocyst sa vytvárajú vegetatívne formy patogénu - trofozoity (jednobunkové mikroorganizmy s jadrom, 2-vrstvová membrána s priemerom do 5 mikrónov). Trophozoiti sa pripájajú k epitelovým bunkám, alveocytom a začínajú sa meniť: stávajú sa oválnymi a jeho membrána sa zahusťuje (vytvára sa pretista). Ďalší vývoj pokračuje v cystách s priemerom do 8 mikrónov, ktorý má hrubú stenu pozostávajúcu z 3 vrstiev. Stena cysty obsahuje glykoproteíny, z ktorých jeden, p120, je nevyhnutný na väzbu na alveocyty pľúcneho epitelu. Vnútri cysty sú intracystické malé až do 3 mikrónov vzdelávania - sporozoity, ktorých počet sa môže pohybovať od 5 do 8 kusov. Ak štúdia zistila zrelé cysty s veľkým počtom sporozoitov, potom je to dôkaz aktívnej infekcie.

Existujú 2 fázy vývoja: sexuálne a asexuálne. Rozdiel je v tom, že počas sexuálnej fázy sú zrelé cysty zničené, vyniknú sporozoity, ktoré sa spájajú v pároch, tvoria trofozoity a ďalej v stupňoch. V asexuálnej fáze dochádza k rozdeleniu trophozoitov a každý z nich sa mení na cysty.

Zdrojom infekcie je chorá osoba alebo dopravca: to môžu byť rodinní príslušníci, zamestnanci organizovaných skupín detí, zdravotnícke zariadenia. Nosičmi pneumocytov môžu byť aj zvieratá - potkany, myši, mačky, psi, ošípané, králiky. Medzi zdravými až 10% nositeľov pneumocyst.

Mechanizmus nákazy je vo vzduchu a cesta je vo vzduchu. Pneumocysty sa šíria s časticami hlienu, spúta pri kašli, kýchaním. Možný je aj prenos vzduchu. Ďalším mechanizmom je transplacentárna (od matky k plodu) a výskyt pneumónie počas prvého mesiaca života dieťaťa slúži ako dôkaz vnútromaternicovej infekcie.

Citlivosť populácie je univerzálna, ale vo všeobecnej skupine pacientov prevládajú muži. Incidencia sa zaznamenáva sporadicky (to znamená, že sa zistia izolované prípady PCP). Odlišná sezónnosť nie je typická, je však možné vysledovať nárast počtu pacientov v období jaro-leto. Väčšina pacientov s pneumocystózou sú jedinci s imunodeficienciou.

Príklady ľudskej imunodeficiencie:

1) fyziologický vekový nedostatok (malé deti, staršie osoby);
2) dojčatá do 1 roka, narodené s príznakmi predčasného tehotenstva, asfyxie, vrodených malformácií pľúc, srdca;
3) staršie deti a dospelí, ktorí majú akúkoľvek chronickú alebo závažnú chorobu alebo sú nútení užívať cytotoxické lieky, glukokortikosteroidy, radiačnú terapiu (rakovina, ochorenia krvi);
4) pacienti s chronickými ochoreniami (reumatoidná artritída, systémový lupus erythematosus, chronické nešpecifické ochorenia pľúc, cirhóza pečene a iné stavy);
5) HIV infekcia (až 70% pacientov s pneumocystózou).

Rizikové skupiny pre infekciu pneumocystami sú teda:

• Deti - žiaci detských domovov.
• Starší ľudia v opatrovateľských domoch.
• Onkologickí pacienti užívajúci imunosupresíva.
• Pacienti s poruchami krvi (leukémia a iné).
• Pacienti s tuberkulózou, infekciou HIV, cytomegalovírusom a inými infekciami.
• Pacienti podstupujúci liečbu glukokortikosteroidmi.

Imunita po infekcii nie je perzistentná, opakované infekcie spojené s infekciou novým genotypom patogénu sú možné. U imunodeficientných jedincov, ktorí mali pneumóniu, je možné recidívy v 10% prípadov, u pacientov s infekciou HIV v štádiu AIDS - v každom štvrtom prípade.

Patogénny účinok na telo

1) Pneumocysty vstupujú do ľudského tela cez dýchací trakt a nachádzajú sa v lúmene malých priedušiek, alveol, kde sa aktívne množia (v dôsledku pozdĺžneho delenia sa tvoria oocysty, ktoré sa následne obklopujú sliznicou). Počas tohto obdobia má pacient úplne dutý lúmen malých priedušiek a alveol naplnených hlienom. To všetko vedie k ťažkostiam pri pohybe vzduchu cez dýchacie cesty pacienta - závažné zlyhanie dýchania.

2) Počas množenia pneumocyst sa tvoria metabolické produkty, ktoré vstupujú do krvného obehu a spôsobujú senzibilizáciu organizmu a tvorbu špecifických protilátok. Súbežne metabolické produkty dráždia fagocytózne bunky, ktoré sú priťahované k lézii. To všetko vedie k zápalovej infiltrácii stien alveol pľúc a zhoršenej difúzii plynov (kyslík - oxid uhličitý), čo je ďalšia príčina zlyhania dýchania.

3) Keď je proces oveľa pokročilejší - predlžuje sa charakter choroby - tvoria sa fibroblasty a
inými slovami fibróza pľúc. Môžu sa vyskytnúť komplikácie (emfyzém, uzavretý pneumotorax).

Príznaky pneumónie

Inkubačná doba pre pneumocystickú pneumóniu od týždňa do 10 dní, v priemere 6-7 dní. Pneumocystóza sa môže vyskytovať vo forme akútnych respiračných infekcií, laryngitídy, exacerbácií chronickej bronchitídy, ale najčastejšie vo forme pneumocystickej intersticiálnej pneumónie.

Existujú 3 štádiá ochorenia:
1) edematózne (7-10 dní);
2) atelektické (do 4 týždňov);
3) emfyzematózne (1-3 týždne alebo viac).

Stupeň 1 - Edema.
Symptómy intoxikácie a horúčky nie sú na prvom mieste. Teplota môže byť normálna a subfebrilná (menej ako 38º). Pacienti môžu byť rušení slabosťou, zvýšenou únavou, zníženým výkonom, zníženou chuťou do jedla, telesnou hmotnosťou môže byť normálna alebo znížená. Respiračný syndróm je mierny - môže sa vyskytnúť zriedkavý kašeľ s ťažko separovateľným viskóznym spútom. Pri počúvaní pľúc (auskultácia), tvrdom dýchaní, bez dýchania. Perkusie (pri poklepaní na pľúca) - skrátenie bicieho zvuku v medzikanálovej oblasti.

Stupeň 2 - atelektický.
Zvyšuje sa respiračný syndróm - objavuje sa dušnosť a zvyšuje sa u pacientov (až 60-80 dýchacích pohybov za minútu u dospelých), za účasti pomocných svalov, objavuje sa cyanóza (modrastý nádych kože), je možný rozvoj pľúcneho zlyhania srdca. Kašeľ sa stáva posadnutým a častým, hlien je hrubý, priehľadný a ťažko sa vzdiali. Perkutorno - skrátenie zvuku v medzipriestorových oblastiach, menej často nad veľkými ohniskami, rastúci „tipmanit“ (hlasný hudobný zvuk, ako klepanie do bubna, boxovaný zvuk) v predných horných pľúcnych sekciách.
V tomto štádiu sa môžu vyvinúť komplikácie - kosáčikový pneumotorax, nie život ohrozujúci, sebestačný počas 1-2 dní.

Fáza 3 - emfyzematózna.
V tomto štádiu sa cítite lepšie - kašeľ klesá, dýchavičnosť sa zastaví. Zvonček v krabici s perkusiou pľúc je dlhodobo zachovaný, ako aj suché výrony počas auskultácie.

Najčastejšie je proces pneumocystickej pneumónie obmedzený na pľúcne tkanivo, ale pri ťažkej imunodeficiencii je možné hematogénne a lymfatické rozšírenie s výskytom extrapulmonálnych prejavov: poškodenie pečene, sleziny, štítnej žľazy, nadobličiek, srdca a ďalších. Zriedkavo je možné ORL patológiu (sinusitída, otitis, sinusitída).

Zvláštnosti pneumocystózy:

1) U väčšiny pacientov je ochorenie atypické: niektorí pacienti sa podobajú pacientom s akútnymi respiračnými infekciami, sprevádzanými obštrukčnou bronchitídou, ktorú je ťažké liečiť; u niektorých pacientov má ochorenie abortívny priebeh (náhle prerušenie príznakov ochorenia).
2) Pneumocystická pneumónia má sklon k relapsu, čo prispieva k rozvoju chronických fibróznych procesov v pľúcach.

Zvláštnosti pneumocystickej pneumónie detí:

1) Čas výskytu - najčastejšie v 5-6 mesiacoch života v rizikových skupinách (predčasne narodené deti, pacienti s krivicou, s patológiou centrálneho nervového systému, IUI, infekcia HIV, onkológia).
2) Postupný nástup ochorenia - slabá chuť do jedla, slabý prírastok hmotnosti a potom vôbec horúčka, nízka horúčka, kašeľ podobný kašľu pri čiernom kašli, sprevádzaný dýchavičnosťou (až 70 alebo viac dýchacích pohybov za minútu), bledá koža s cyanotickými (cyanotickými) ) odtieň. Pri vážení symptómov sa môžu vyvinúť komplikácie - pľúcny edém s fatálnym koncom.
3) Keď X-ray - fokálne tiene "cloud-like" pľúca. U OAK - zvýšenie eozinofilov, ESR, leukocytov.

Vlastnosti u pacientov infikovaných HIV (najmä v štádiu AIDS):

Pneumocystická pneumónia je hlavnou oportúnnou chorobou pri infekcii HIV.
1) V súvislosti s častou kombináciou pneumónie s inými bakteriálnymi infekciami môže byť príznakom aj výrazný infekčno-toxický syndróm (horúčka, intoxikácia), kašeľ a dýchavičnosť môže nastať v pozadí. U niektorých pacientov sa ochorenie vyskytuje „pod maskou“ akútnych respiračných infekcií.
2) Tendencia k dlhodobému a chronickému priebehu ochorenia.
3) Ťažká diagnóza infekcie v dôsledku kombinovanej povahy bakteriálnych lézií.

Pneumocystis pneumónia v mikroskopii infikovanej HIV

Histologický obraz pneumocystózy môže byť tiež charakterizovaný tromi štádiami:

V počiatočnom štádiu nie sú žiadne zápalové zmeny v alveolách, je možné identifikovať trofozoidy a cysty.
Stredná etapa histologického obrazu sa zhoduje s klinickými prejavmi a je charakterizovaná zmenami v alveolárnom epiteli, hojnosťou makrofágov v alveolách, detekciou veľkého počtu cyst.
Posledný stupeň je charakterizovaný vývojom alveolitídy, zmenami v alveolárnom epiteli, intersticiálnej infiltrácie epitelu. Množstvo cyst sa deteguje ako v lúmene alveol, tak vo vnútri makrofágov.

Komplikácie pneumocystickej pneumónie

Komplikáciou pneumónie pneumocystis môže byť pľúcny absces, spontánny pneumotorax, exsudatívna pleuróza.
Výsledkom pneumocystózy môže byť: zotavenie, smrť od 1 do 100% s výraznou imunodeficienciou (napríklad štádium AIDS infekcie HIV). Príčinou smrti je respiračné zlyhanie s vážnymi poruchami výmeny plynov.

Diagnóza pneumocystis

Predbežná diagnóza je klinická a epidemiologická. Sú potrebné údaje o kontakte s pacientom, identifikácii rizikových skupín pre infekciu HIV alebo iných závažných imunodeficienciách. Dôležitosti kliniky sú tiež dôležité - absencia ťažkej intoxikácie pri respiračnom syndróme.

Konečná diagnóza sa vykonáva pomocou laboratórnych a inštrumentálnych štúdií:

1) Úplný krvný obraz: výrazná leukocytóza (do 20-30 * 109), zvýšenie počtu lymfocytov,
monocytov, eozinofilov, miernej anémie - pokles hemoglobínu, ESR môže byť normálny alebo zmenený na 50 mm / h.

2) Inštrumentálne vyšetrenia - rádiografia, podľa ktorých v 1. stupni pneumocystózy dochádza k nárastu pľúcneho vzoru, v štádiu 2 sú fokálne tiene, ktoré môžu byť umiestnené vpravo a vľavo (je tu aj unilaterálna lézia) striedajúce sa s oblasťami zvýšenej priehľadnosti (tzv. Kompenzačné fenomény emfyzému) ) a zvýšený vzorec ciev - syndróm "závoja" alebo "vločiek padajúceho snehu".

Pneumocystis pneumonia, röntgenový obraz

3) Parazitologické štúdie zamerané na identifikáciu pneumocyst v zameraní lézií.
Za týmto účelom odoberte hlien z dýchacích ciest pomocou bronchoskopie (materiál - bronchoalveolárny výplach), fibrobronchoskopia (odtlačky prstov), ​​biopsia. Materiál sa môže získať použitím „metódy indukcie kašľa“: predbežná 20-minútová inhalácia roztoku hypertonickej soli (5% NaCl) sa uskutočňuje pomocou ultrazvukového inhalátora, čo vedie k zvýšeniu produkcie hlienu; potom pomocou špachtle zatlačte na koreň jazyka, objaví sa kašeľ, odoberie sa hlien.
Diagnostická hodnota hlienu v „metóde indukcie kašľa“ je nižšia ako 70%, výplach je 70%, výtlačky sú 80-90% a materiál biopsie je 100%. Materiál je zafarbený podľa Romanovského-Giemsa a mikroskopicky.

4) Sérologické štúdie na detekciu protilátok proti pneumocystám v krvi - ELISA, NRIF.
Použije sa párové sérum odobraté v intervaloch 10-14 dní, v ktorých ochorenie potvrdzuje iba zvýšenie titra dvakrát alebo viackrát. To sa robí na vylúčenie normálneho nosiča, protilátky sa zvyčajne detegujú v 70% populácie.

5) PCR diagnostika na stanovenie antigénov pneumocyst v spúte, biopsickom materiáli, broncho-alveolárnom výplachu.

Liečba pacientov s pneumóniou

1. Organizačný režim činností, ktoré zahŕňajú povinnú hospitalizáciu pacientov s ťažkým klinickým ochorením. Diéta v rovnováhe so stavom pacienta.

2. Liečba liekmi zahŕňa etiotropickú liečbu (účinok na patogén), patogenetikum (vplyv na patogénne pôsobenie pneumocyst), symptomatickú (elimináciu symptómov ochorenia).
- Etiotropická liečba sa vykonáva intramuskulárne s pentamidínom 1 krát denne, 4 mg / kg v priebehu
10-14 dní (avšak kvôli toxicite lieku je potrebný len lekár); furasolidon 10 mg / kg / deň; trichopol 25-30 mg / kg / deň; Biseptolum 120 mg / kg / deň, najskôr intravenózne 3-krát denne, potom perorálne 2-krát denne v priebehu 3 týždňov.
- U pacientov infikovaných HIV je predpísaná antiretrovírusová liečba, pretože
u takýchto pacientov dochádza k významnému potlačeniu imunity.
- Patogenetická a symptomatická liečba zahŕňa protizápalové lieky,
mukolytiká, liečivá, ktoré uľahčujú výtok spúta, expektoranciá; prevencia respiračného zlyhania a boj proti jeho dôsledkom.

Prevencia Pneumocystis

- Na vylúčenie nozokomiálnych infekcií podľa epidemických indikácií je potrebné preskúmať zdravotnícky personál detských inštitúcií, onkologické a hematologické nemocnice, detské domovy a opatrovateľské ústavy.
- Drogová prevencia rizikových skupín. Môže byť primárny (pred nástupom ochorenia) a sekundárny (prevencia relapsu). U pacientov infikovaných HIV sa primárna profylaxia vykonáva, keď sa znížia T-pomocné bunky (CD4 +) na 300 buniek / ml a nižšie, preventívna (profylaktická) terapia biseptolom sa podáva perorálne dospelému pacientovi 960 mg / deň 2 p / deň každé 3 dni počas života. Sekundárnu profylaxiu vykonáva Biseptol 480 v profylaktických dávkach.
- Včasná detekcia a izolácia pacientov s pneumóniou.
- Konečná dezinfekcia pri vypuknutí pneumocystózy - mokré čistenie 5% roztokom chlóramínu.

Pneumocystis pneumónia

Pneumocystis pneumonia je pneumónia spôsobená kvasinkovou hubou Pneumocystis jirovecii.

Obsah

dôvody

Príčinným faktorom Pneumocystis pneumonia je jednobunkový mikroorganizmus nazývaný Pneumocyst (Pneumocystis jirovecii). Predtým bol označovaný ako najjednoduchší typ, ale štúdie ukázali, že v dôsledku genetických a morfologických vlastností sú bližšie k hubám.

Pneumocysta je podmienečne patogénny mikroorganizmus žijúci v pľúcnom tkanive. Je neškodný pre zdravých ľudí a spôsobuje zápal pľúc len v prítomnosti stavov imunodeficiencie.

Hlavnou rizikovou skupinou sú ľudia infikovaní HIV. Choroba sa vyvíja u 70% z nich. Často je výskyt Pneumocystis pneumónie prvým príznakom podozrenia na AIDS.

Iné kategórie osôb s vysokým rizikom vzniku patológie:

  • predčasne narodené deti, deti s vývojovými abnormalitami, asfyxia;
  • ľudí akéhokoľvek veku, ktorí sa podrobujú rádioterapii alebo sú liečení cytostatikami, glukokortikosteroidmi a inými liekmi, ktoré potláčajú imunitný systém;
  • pacientov s tuberkulózou, cirhózou pečene, systémovým lupus erythematosus, reumatoidnou artritídou, cytomegalovírusovou infekciou a inými chronickými závažnými ochoreniami;
  • starších ľudí.

Mikróby sa prenášajú vzduchovými kvapkami. Priemerná inkubačná doba je 7 dní. Okrem toho je možná transplacentárna infekčná metóda - od matky k dieťaťu počas tehotenstva.

Pneumocystis pneumónia nevedie k vzniku rezistentnej imunity. Relapse ochorenia je možné kontaktom s novým genotypom patogénu. U pacientov s HIV sa pneumónia opakuje v 25% prípadov.

patogenézy

Pneumocystická pneumónia sa vyvíja nasledovne. Penetračné pneumocysty, ktoré prenikajú do tela, prechádzajú cez horné dýchacie cesty a sú kolonizované v pľúcach. Pri ich vývoji 4-krát menia svoj tvar. Po prvé, trofozoity sa viažu na alveolocyty (epitelové bunky alveol), potom sa stávajú zrazeninami, cystami a spórami. Sporosity sa spájajú, vytvárajú nové cysty a proces začína znova.

Násobenie Pneumocysty je sprevádzané vyplnením lúmenu malých priedušiek hlienom. Na boj proti patogénu, mononukleárne bunky a plazmatické bunky dospejú k patologickému zameraniu, v dôsledku čoho sa podstatne zvýši hrúbka alveolárnych stien. To všetko vedie k obtiažnosti pohybu a difúzie kyslíka a oxidu uhličitého. Odpadové produkty pneumocyst vstupujú do krvného obehu, čo spôsobuje všeobecnú intoxikáciu organizmu.

Vzorka alveolocytov s pneumokokovou pneumóniou.

S rozvojom pneumocystózy hrajú kľúčovú úlohu pri ochrane tela T-lymfocyty, alveolárne makrofágy a špecifické imunoglobulíny. Vzhľadom k tomu, že u ľudí infikovaných HIV sa znižuje počet T-lymfocytov v krvi, dochádza k veľmi rýchlemu množeniu pneumocystov postihujúcich bunky pľúc. S výrazným oslabením imunity je možné zovšeobecnenie patologického procesu - prenikanie patogénu do kostnej drene, srdca, obličiek a ďalších orgánov.

Pneumocystis pneumónia u detí sa spravidla vyvíja s poruchou humorálnej imunity, produkuje nedostatočné množstvo špecifických protilátok schopných odolávať mikróbom.

príznaky

Symptómy pneumónie u detí a dospelých sú trochu odlišné. U detí patriacich do rizikových skupín sa patológia prejavuje v 5-6 mesiacoch života. V jeho priebehu sú 3 fázy:

  • opuch (7-10 dní) - akumulácia hlienu v alveolocytoch;
  • atelektický (4 týždne) - vývoj alveolárneho kapilárneho bloku;
  • emfyzematózne (1-3 týždne) - obdobie zotavenia alebo výskyt komplikácií.

Známky edematóznej fázy:

  • normálna alebo subfebrilná teplota (do 38º);
  • znížená chuť do jedla;
  • slabosť;
  • nedostatočný prírastok alebo strata hmotnosti;
  • kompulzívny suchý kašeľ;
  • tahiapnoe.

Symptómy atelektického štádia (obdobie zvýšeného respiračného zlyhania):

  • výskyt dýchavičnosti (80-150 dychov za minútu);
  • bledosť alebo cyanóza integumentu;
  • kašeľ s vyprázdnením hustého transparentného spúta;
  • kosák pneumotorax, ktorý prechádza sám za 1-2 dni.

Emfyzematické štádium je charakterizované postupným zlepšovaním stavu pacientov.

U starších detí a dospelých pneumokoková pneumónia nemá žiadne jasné štádiá a lekári ich často definujú ako bronchopulmonálny chronický zápal. Hlavné sťažnosti pacientov: t

  • znížená chuť do jedla;
  • únava;
  • suchý kašeľ;
  • dýchavičnosť pri námahe;
  • úbytok hmotnosti;
  • nočné potenie;
  • tachykardia;
  • prerušovaná horúčka.

U dospelých pacientov s imunodeficienciou je pneumónia ťažká. Jeho prejavy:

  • horúčka;
  • slabosť;
  • hackovanie suchého alebo mokrého kašľa s penivým spútom;
  • tahiapnoe;
  • bolesť v hrudníku, medzirebrové priestory;
  • modrý nasolabiálny trojuholník.

Pneumocystická pneumónia u ľudí infikovaných HIV sa vyznačuje pomalým priebehom počas niekoľkých týždňov alebo mesiacov. Zvyčajne nie je kašeľ a dýchavičnosť. Tam je "skrátenie dýchania" s frekvenciou 30-50 za minútu a významné zhoršenie celkového zdravia. Často sa bakteriálny zápal pľúc spája s infekciou Pneumocystis. V tomto prípade sa objaví horúčka a produktívny kašeľ.

diagnostika

Pneumocystis pneumonia sa diagnostikuje na základe súboru opatrení, vrátane:

  • história;
  • fyzikálne vyšetrenie;
  • inštrumentálne metódy;
  • laboratórne testy.

Pri zbere histórie sa ukáže, či došlo k kontaktu s chorou osobou, objasnili sa príznaky a zistila sa prítomnosť patológií sprevádzaných imunodeficienciou.

Fyzické vyšetrenie môže odhaliť dýchavičnosť, tachykardiu a zlyhanie dýchania. Charakteristickým znakom pneumónie pneumónie je slabý auskultačný obraz. Jeho vlastnosti:

  • v prvom štádiu - ťažké dýchanie a absencia dýchavičnosti;
  • na druhom - malé alebo stredne perlivé dýchavičnosť, zmena bicieho zvuku;
  • na treťom - suché rales, boxed zvuk počas bicie.

Základom diagnózy je röntgenový obraz pneumónie pneumónie. Uprednostňovanou metódou skúmania je počítačová tomografia pľúc. Existujú dva rádiologické štádiá ochorenia:

  • prvým je zlepšenie cievneho vzoru pľúc, najmä v oblasti koreňov;
  • druhým je výskyt bilaterálnych difúznych infiltrátov v dolných častiach pľúc, ktoré sa striedajú s oblasťami zvýšenej priehľadnosti (závojový syndróm, matné sklo alebo snehové vločky).

Cystické masy sa často vyskytujú u pacientov s AIDS s AIDS, ako aj pri rozpade pľúcneho tkaniva, dutín a ďalších zmien. U 10% pacientov v tejto kategórii röntgen pľúc neodráža žiadne patologické zmeny závažných symptómov pneumocystózy.

X-ray pľúc pri pneumocystickej pneumónii u HIV-infikovaných.

Pneumocystická pneumónia sa zisťuje na základe týchto laboratórnych testov:

  • všeobecný krvný test - vykazuje leukocytózu a anémiu;
  • analýza hlienu bronchoskopiou a "indukcia kašľa" - v biomateriáli sa nachádzajú rôzne formy pneumocyst;
  • pľúcna biopsia - ukazuje zmeny v alveolocytoch;
  • sérologia krvi na detekciu protilátok proti pneumocystám - protilátky sú detegované u 70% ľudí, iba rýchly nárast ich titra indikuje patológiu.

liečba

Liečba pneumocystickej pneumónie je komplikovaná skutočnosťou, že pôvodca ochorenia je odolný voči mnohým antibiotikám. Lieky, na ktoré si zachováva citlivosť, často spôsobujú vedľajšie účinky, najmä u detí infikovaných HIV.

Schéma farmakologickej liečby sa volí v závislosti od závažnosti respiračného zlyhania:

  • trimethoprim, sulfametoxazol, biseptol sa podáva na nízkej úrovni;
  • so stredným dapsonom, klindamycínom, atovakvonom;
  • s ťažkým pentamidínom, primachinom, trimetrexátom.

Prípravky sa navzájom kombinujú. Všetky sú veľmi jedovaté. Môže spôsobiť horúčku, vyrážku, hepatitídu, neuropatiu, patológiu gastrointestinálneho traktu a tak ďalej.

Okrem toho je terapia doplnená mukolytikami, expektoranciami, protizápalovými a inými liekmi. Liečba pneumónie spôsobenej Pneumocystis u pacientov infikovaných HIV vyžaduje použitie kortikosteroidov na zmiernenie zápalu v pľúcach a uľahčenie dýchania. Uistite sa, že sledujete dýchacie činnosti. V prípade potreby je pacient pripojený k ventilátoru.

Priemerná dĺžka liečby je 14 dní, u ľudí infikovaných HIV 21 dní. Zmiernenie príznakov adekvátnou liečbou by sa malo začať 4-7 dní.

výhľad

Pneumocystis pneumonia má nepriaznivú prognózu: mortalita v detstve je 20 - 60% bez liečby a 90 - 100% ako dospelá osoba. Smrť nastáva z respiračného zlyhania.

Adekvátna liečba vo väčšine prípadov vedie k uzdraveniu, ale ľudia s ťažkou imunodeficienciou majú tendenciu k relapsu. Možné komplikácie - pneumotorax, exsudatívna pleuróza, pľúcny absces.

prevencia

Prevencia pneumocystis pneumonia je obmedziť kontakt s chorými ľuďmi a hygienu. V prítomnosti imunodeficiencie je možné užívať preventívne antibiotiká, ak sa v krvi zistí pokles T-lymfocytov.

Röntgenový obraz Pneumocystis pneumonia

PNEUMOLOVANÝ PNEUMÓN (PCP) je život ohrozujúca forma pneumónie, ktorá sa vyskytuje u ľudí s oslabeným imunitným systémom. Jedna z bežných oportúnnych infekcií AIDS. Aby sa zabránilo rozvoju PCP, profylaktická liečba sa uskutočňuje s takými liekmi, ako sú Bactrim, Biseptol, Dapsone, Pentamidin v aerosóloch (Nebupent, Aeropent) a ďalšie.

Pneumocystóza je oportúnna infekcia s primárnou léziou pľúc, u pacientov s imunodeficienciou je schopná generalizácie. Patrí medzi najbežnejšie ochorenia indikujúce AIDS.

Kauzálny agens pneumocystis, Pneumocystis carina (Delanoe M., Delanoe P., 1912), je jednobunkový mikroorganizmus. Pre morfologické znaky a citlivosť na antiprotozoálne lieky boli dlho označované ako typ prvokov. Postupne Pneumocysty začali identifikovať znaky charakteristické pre huby. Pokusy prisúdiť im huby alebo najjednoduchšie sa stretli s neistotou systematických kritérií. Podľa niektorých indikátorov sú blízko prvokov: podľa morfológie, prítomnosti meiózy, prítomnosti cholesterolu v bunkovej membráne (a nie ergosterolu, podobne ako huby, čo z nich robí náchylné na antiparazitické lieky a necitlivé na antifungálne činidlo Amfotericín B), nie je možné ich kultivovať s živinami prostredia pre huby. Čo ich približuje k huby, je to, že pneumocysta obsahuje štruktúry podobné hubám askospor, ako aj fytosteroly, ktorým chýbajú živočíšne bunky.

Metabolizmus P. carinii (syntéza aromatických aminokyselín, tymidínu a ďalších) sa vyskytuje ako v húb; okrem toho pneumocysta nemá žiadnu sporogóniu charakteristickú pre prvoky. V roku 1988, Edman a Stringer, s použitím metód molekulárnej genetiky, ukázali, že nukleotidová sekvencia v t-RNA pneumocyste má vysoký stupeň homológie s nukleotidovou sekvenciou t-RNA húb súvisiacich s kvasinkami (Saccharomycetes serevisiae). Na porovnanie, podobné sekvencie boli tiež študované v rôznych typoch prvokov: Toxoplazma, plazmidia, akantameb, atď. Podľa genetických znakov boli pneumocysty najbližšie k hubám. Sú to však huby, ktoré majú množstvo vlastností, ktoré ich približujú k najjednoduchším. Napríklad m-DNA P. carinii obsahuje gény pre dehydrogenázu a cytochróm oxidázu, ktoré sú 60% podobné génom húb a iba 20% najjednoduchších génov. Podobné vlastnosti boli zistené u iných druhov húb.

Podľa najnovších údajov sa pneumocysty označujú ako huby, pravdepodobne ako aktinomycety alebo vyššie huby, asko- alebo basidomycety. Niektorí výskumníci zároveň považujú P. carinii za fylogeneticky starovekého pôvodcu neurčitej systematickej pozície, ktorá v procese evolúcie stratila svoje charakteristické taxonomické znaky (T. W. Beyer, 1989). Moderná molekulárno-biologická a molekulárno-genetická analýza nemôže definitívne určiť ich druh. Na riešenie tohto problému je potrebná ultraštrukturálna štúdia patogénu, štúdium jeho fylogenézy a zlepšenie kultivačných techník pneumocyst.

P. carinii je mimobunkový tropický parazit do pľúcneho tkaniva. Vo vývojovom cykle pneumocystika vylučuje vegetatívnu formu (trofozoit), precyst a cysty s intracystickými telieskami.

Trophozoity - bunky 1-8 mikrónov, potiahnuté tenkou membránou. Ich forma je rôznorodá a mobilná (oválna, ameba, atď.). Záleží na tvare konštrukcií, na ktoré sa hodia. Mikro rasty a dlhé procesy vo forme filopodie opúšťajú povrch trofozoitu. Na ich náklady sú pneumocyty navzájom spojené a pripojené k hostiteľským bunkám. Jadro je obmedzené na dve membrány. V cytoplazme sa detegujú mitochondrie, voľné ribozómy, malé a veľké vakuoly, polysacharidy a kvapky lipidov. Niekedy sú duálne bunky, čo môže znamenať delenie alebo kopuláciu. Podľa štúdií elektrónového mikroskopu sa trophozoity pevne prilepili na alveolocyty prvého rádu. Filopodiums môže ísť hlboko do bunky pľúcneho hostiteľa bez porušenia jeho membrány. Súčasne môže membrána alveolocytov vstúpiť do tela trofozoitu bez poškodenia. Fyziologický kontakt patogénu s hostiteľom sa uskutočňuje prostredníctvom systému mikrobinocytových vezikúl.

Predátormi sú oválne bunky s priemerom 2–5 µm, bez peletických procesov. V nich dochádza k štiepeniu jadra. Cysty P. carinii sú okrúhle alebo oválne, s veľkosťou 3,5–10 µm, niekedy až 30 µm (Obr. 20). Sú pokryté hustým trojvrstvovým plášťom a vonkajšou membránou. Cytoplazma obsahuje od 1 do 8 intracystických tiel, ktoré idú do lúmenu alveol po ruptúre cyst. Prázdne cysty majú nepravidelný tvar, často vo forme polmesiaca, niekedy obsahujú intracystiálne telieska. Veľkosť posledných 1-2 mikrónov. Peletka intracystických buniek sa po opustení zničenej cysty znovu vytvorí. Stávajú sa extracelulárnymi trofozoitmi a začínajú nové kolo životného cyklu.

Patogenéza pneumocystózy je určená biologickými vlastnosťami patogénu a stavom imunitného systému hostiteľa. Propagačné formy pneumocyst, ktoré ešte neboli opísané, obchádzajú horné dýchacie cesty, dosahujú alveoly a začínajú životný cyklus v tele nového hostiteľa. Pripojenie trofozoitov na alveolocyty prvého rádu je sprostredkované mnohými mechanizmami, najmä veľkým počtom povrchových glykoproteínov v P. carinii, ktoré interagujú s proteínmi pľúcneho tkaniva prostredníctvom receptorov manózy na hostiteľských bunkách, najmä makrofágoch. Povrchové glykoproteíny pneumocyst sú vysoko imunogénne. Pripojenie pneumocysty je sprevádzané proliferáciou patogénu, jeho interakciou s povrchovo aktívnou látkou, uvoľňovaním toxických metabolitov. T-lymfocyty, alveolárne makrofágy, špecifické AT, chránia hostiteľský organizmus pred P. carinii. Interakcia mikro- a makroorganizmu zostáva na subklinickej úrovni, kým nie je narušený imunitný systém. Kompromitácia imunitného systému stimuluje zvýšenie počtu pneumocyst.

U zdravého človeka sa P. carinii pomaly rozmnožuje, ale ochorenie je značne aktivované, keď je potlačená imunitná reakcia a počas inkubačnej doby sa počet pneumocyst v pľúcach zvyšuje z 10 000 na viac ako 1 000 000 000 buniek. Postupne zapĺňajú alveolárny priestor. To vedie k vzniku penivého, „voštinového“ výpotku, poškodenia membrány alveolárnych leukocytov, zvýšeniu ich priepustnosti a deštrukcii alveolocytov prvého poriadku. Tesná adhézia pneumocysty na alveolocyty vedie k redukcii respiračného povrchu pľúc. Mechanické poškodenie intersticiálneho pľúcneho tkaniva patogénom a zápalovými bunkami, infiltrácia alveolárnej steny mononukleárnymi bunkami a intersticiálne bunky plazmatickými bunkami spôsobujú, že alveolárna stena zhustne 5 až 20 krát, v dôsledku čoho sa vyvíja alveolárny kapilárny blok.

Pri AIDS je počet parazitov v alveolách a prieduškách taký veľký, že je narušená alveolárna ventilácia a pacient umiera z dôvodu zvýšenej pľúcnej nedostatočnosti. Deštrukcia alveolárnej kapilárnej membrány môže viesť k šíreniu pneumocyst z hlavného miesta lokalizácie.

Na histologických častiach pľúc postihnutých Pneumocystis sa javí obraz, ktorý je charakteristický len pre Pneumocystis. Zväčšené bronchioly, alveoly a malé priedušky sú naplnené eozinofilnou penovou hmotou. Alveolárny epitel v kontakte s patogénom je hypertrofovaný, steny alveol sú zhrubnuté v dôsledku expanzie kapilár a infiltrácie lymfoidno-histiocytickými prvkami. Okolo cievy sú hojné akumulácie plazmatických buniek. Na stenách priedušiek a alveol viditeľné oddelené okrúhle tvary a vrstvy pneumocystis, plazivej pozdĺž stien alveol. Zlomené cysty cytocytov P. carinii sa identifikujú s uvoľňovaním intracystických tiel do okolitého priestoru, ktoré zvyšujú cytoplazmu a premieňajú sa na trofozoity, a potom dozrievajú na cysty. Histológia pľúc pripomína alveolárnu lipoproteinózu so symptómami exsudácie, leukocytózou a retikulárnou sklerózou. Skupiny alveol vyplnené penovou hmotou a alveolárnymi pasážami sa striedajú s oblasťami kompresívnej atelektázy a emfyzému.

P. carinii používa fosfolipidy (nenasýtený fosfatidylcholín) hostiteľskej povrchovo aktívnej látky na vytvorenie vlastnej bunkovej steny. To vedie k všeobecnému poškodeniu metabolizmu povrchovo aktívnych látok: nerovnováhe hladín povrchovo aktívnych fosfolipidov a proteínov, hypersekrécii povrchovo aktívnej látky. Výrazná reprodukcia a dozrievanie P. carinii priamo koreluje s vrcholom aktivity systému povrchovo aktívnych látok. Nadmerná produkcia povrchovo aktívneho činidla na pozadí vývoja dysfunkcie alveolárnych makrofágov vedie k plneniu alveol s relatívne homogénnou penovou hmotou. Mechanická deštrukcia a inaktivácia povrchovo aktívnych látok proteínmi exsudátu zhoršujú hypoxický stav tkanív, aktivujú fibrózu interalveolárnej septy. Existuje zníženie sekrečnej funkcie alveolocytov druhého poriadku a zvýšenie ich proliferačnej aktivity. Plochý alveolárny epitel je nahradený kubickým. U pacientov s AIDS sa reprodukcia v alveolách P.carinii často vyskytuje ako súčasť zmiešanej infekcie (bakteriálna flóra, huby). To vytvára patologický obraz pneumocystózy.

Po spracovaní a regenerácii nedochádza k úplnému obnoveniu pľúcneho povrchovo aktívneho systému. To je príčinou kolonizácie respiračného systému pacientov s AIDS s nozokomiálnymi rezistentnými voči širokospektrálnym kmeňom antibiotík mikroorganizmov. Preto recidivujúca pneumónia u pacientov s AIDS nie je nezvyčajná.

Ukázalo sa, že u HIV-negatívnych pacientov s chronickými nešpecifickými pľúcnymi ochoreniami existuje tiež tendencia k zvýšeniu stupňa kontaminácie dýchacích ciest mikroflórou. S nárastom počtu cyst P. carinii v spúte sa druhové zloženie mikroflóry rozširuje a zvyšuje sa frekvencia sekrécie mikrobiálnych asociácií z pľúc (Yu. I. Feschenko et al., 2003). Naše údaje tiež naznačujú, že u pacientov s akútnymi a chronickými nešpecifickými ochoreniami pľúc infikovanými P. carinii sa v 77% prípadov vo veľkom počte zistili mikrobiálne asociácie, ktoré zahŕňajú kokovú flóru (kokci, diplokoky, streptokoky), malé a stredné sumy - i 15%. U pacientov bez pneumocystózy, resp. 65% a 28%. Tieto údaje môžu byť dôkazom úlohy pneumónie ako zložky mikrobiocenózy pľúc v patológii dýchacieho systému.

Pri ťažkých formách imunodeficiencie u pacientov infikovaných HIV je možné generovať pneumocystózu s rozvojom diseminovanej formy. U týchto osôb je P. carinii zistený v kostnej dreni, srdci, obličkách, vermiformnom procese, koži, kĺbe, sluchu orgánov. V niektorých prípadoch je extrapulmonálna pneumocystóza u pacientov bez pľúcnej patológie alebo príznakov lézií vnútorných orgánov pneumocystínu v predstihu pred pľúcnou patológiou, ktorá sa vyvíja neskôr. To môže naznačovať pretrvávanie určitých foriem P. carinii v retikuloendoteliálnom systéme.

Pneumocystická pneumónia sa vyvíja u jedincov s potlačenou bunkovou imunitou, ako aj pri porušovaní humorálnej imunity. Experimentálny model pneumónie pneumónie je získaný dlhodobým podávaním kortikosteroidov laboratórnym zvieratám (potkanom, králikom, fretkám, atď.). Najdôležitejšia úloha v patogenéze pneumocystózy je daná redukciou pomocných buniek T-lymfocytov (CD4 +). Viac ako 90% všetkých prípadov pneumocystickej pneumónie sa vyvíja, keď CD4 + klesá v periférnej krvi na menej ako 200 buniek v 1 μl (rýchlosťou 640 - 1360 buniek v 1 μl). Funkcia T-lymfocytov zabíjačov (SD8) je tiež významne znížená.

Tiež bola zaznamenaná dôležitosť humorálnej imunity pri ochrane tela pred pneumocystózou. Kortikosteroidy nepriamo znižujú fagocytovú a cytolytickú aktivitu alveolárnych magrofágov, čím poškodzujú Fc receptor na ich membráne. Makrofágy trávia, ničia a zabíjajú pneumocysty, realizujú cytokínový mechanizmus a zahŕňajú reaktívne oxidanty.

U predčasne narodených detí s nedostatkom proteínov je špecifická syntéza imunoglobulínov narušená a vyvíja sa pneumocystická pneumónia, čo tiež poukazuje na úlohu humorálnej imunity v patogenéze ochorenia. Komplex špecifických IgG, IgM, IgA je detekovaný v penovom exsudáte pacientov s pneumóniou Pneumocystis pneumonia. V sére periférnej krvi neexistuje všeobecný nedostatok protilátok, ale je detekovaný deficit niektorých izotypov protilátok proti pneumocystám. Ak sú pokusným zvieratám predpísané hyperimunitné sérum, zaznamenal sa pozitívny terapeutický účinok. Ukončenie zavádzania kortikosteroidov u laboratórnych zvierat vedie k opačnému vývoju ochorenia.

Clinic.

Klinické prejavy pneumocystózy sú rôzne a vo väčšine prípadov sú určené stavom imunity infikovanej osoby. Pneumocystóza sa môže vyskytnúť vo forme akútneho respiračného ochorenia, exacerbácie chronického bronchopulmonálneho ochorenia a pneumónie spôsobenej Pneumocystis. Zjavné prejavy pneumocysty sa zaznamenávajú u detí a dospelých.

Epidemická (pediatrická) pneumocystóza sa vyvíja u predčasne narodených a oslabených detí vo veku 2-6 mesiacov, často so sprievodnou cytomegalovírusovou infekciou. Pediatrická pneumocystóza sa vyskytuje ako klasická intersticiálna pneumónia. Inkubačná doba je až 28 dní, nástup ochorenia je odstránený, nepostrehnuteľný, so štádiami vývoja patologického procesu. V prípade poškodenia alveolocytov rozlišujte počiatočné alebo edematózne štádium zodpovedajúce štádiu potenia tekutiny do lúmenu; výška štádia, čiže atelektická, korelovala s vývojom alveolárno-kapilárneho bloku a neskorým štádiom - emfyzematóznym, pri ktorom sa zvyčajne vyskytujú komplikácie charakteristické pre pneumóniu pneumocystis: spontánny pneumotorax, pneumomediastinum, subkutánny emfyzém.

Klasické príznaky pneumocystickej pneumónie u malých detí sú drsné, štekavé, neproduktívne, čierny kašeľ a záchvaty dusenia, väčšinou v noci. Niektoré deti majú šedé, sklovité, viskózne a spenené spúta. Úmrtnosť bez liečby u detí s pneumocystózou je 20 - 60%. U novorodencov s pneumocystózou, ale bez príznakov pneumónie, sa môže vyvinúť obštrukčný syndróm (hlavne v dôsledku slizničného edému), ktorý sa neskôr bez liečby môže transformovať na rekurentný obštrukčný syndróm a laryngitídu au detí starších ako jeden rok na astmatickú bronchitídu; môže sa tiež vytvoriť chronický bronchopulmonálny proces. U detí v strednom a staršom veku choroba nemá jasné štádium a je často diagnostikovaná ako chronický broncho-pľúcny proces.

U dospelých sa infekcia vyznačuje závažnejším priebehom. Dospelá pneumocystóza (sporadická pneumocystóza) sa vyvíja hlavne u jedincov s vrodenou alebo získanou imunodeficienciou. V niektorých prípadoch sa môže vyvinúť u pacientov bez zjavných príznakov imunodeficiencie. Inkubačná doba je 2 až 5 dní, nástup je zvyčajne akútny, horúčka, bolesti hlavy, slabosť, potenie, bolesť na hrudníku, výrazné zlyhanie dýchacích ciest: kašeľ so separáciou speneného spúta alebo suchého boxu, tachypnoe, počet t dýchacie pohyby môžu dosiahnuť 30 - 50 v 1 min. Zaznamenáva sa cyanóza nasolabiálneho trojuholníka, akrocyanóza, opuch krídel nosa, medzirebrové priestory. Úmrtnosť u pneumocystózy u dospelých bez liečby je 90 - 100%.

U niektorých dospelých pacientov sú pre pneumocystis pneumóniu charakteristické komplikácie. U niektorých pacientov sa môže pozorovať recidíva ochorenia. Predpokladá sa, že výskyt relapsu do 6 mesiacov. po prvej epizóde indikuje obnovenie infekcie po šiestich mesiacoch alebo viac - opätovnej infekcii.

Pneumocystis pneumónia u pacientov s AIDS sa vyvíja pomaly, postupne. Od začiatku prodromálnych udalostí až po ťažké pľúcne symptómy, 4 a niekedy aj 8 až 12 týždňov. Symptomatológia je charakterizovaná horúčkou (telesná teplota môže byť 38 - 40 ° C počas niekoľkých mesiacov), úbytkom hmotnosti, suchým kašľom a dýchavičnosťou s rastúcim zlyhaním dýchania, čo v 90% vedie k smrti. Rádiograficky v pľúcach sa zistí difúzne stmavnutie infiltračnej povahy s prevládajúcou lokalizáciou v stredných dolných častiach, ktoré sa rýchlo spoja a vytvoria „difúzne alveolárne stmavnutie“. Zaznamenáva sa zvýšenie veľkosti pľúcnej brány a spontánneho pneumotoraxu. Cystické masy sú zaznamenané u 5% pacientov s AIDS s PMS, ale ich tvorba nie je vždy spojená s P. carinii. Mnohí výskumníci sa domnievajú, že väčšina symptómov PMS je bežná pri pneumónii inej etiológie. Je opísaných mnoho rôznych prejavov atypickej pneumónie. Najmä lokálne a miliardy infiltrácií, prítomnosť dutín, kolaps pľúcneho tkaniva, pleurálny výpotok, opuchnuté lymfatické uzliny, atď. V 10 - 30% prípadov sa detegujú asymetrické alebo prevažne infiltráty horných lalokov. U 10% pacientov s AIDS s explicitnou klinikou pneumónie sa nezaznamenali žiadne rádiografické zmeny.

V skorých štádiách pneumocystickej pneumónie existuje len veľmi málo symptómov a tie, ktoré sú zaznamenané, nie sú špecifické len pre pneumocystickú pneumóniu. Je charakterizovaná hypoxémiou, zvýšením alveolárneho arteriálneho gradientu až do 30 mm alebo viac. Art. (pri rýchlosti 15 mm Hg. Art.) a respiračnej alkalóze.

Charakteristické pre pneumocystickú pneumóniu sú difúzne bilaterálne bazálne infiltráty, ktoré sa šíria z koreňov pľúc na perifériu. Oblasti so zvýšenou pneumatizáciou sú kombinované s peribronchiálnou infiltráciou a pľúcny vzor dostal množstvo jedinečných názvov: „matné sklo“, „vädnuté pľúca“, „svetlo cez závoj“, „snehové vločky“. Dlhodobo po pneumocystickej pneumónii, na röntgenových snímkach, je deformovaný pľúcny vzor určený pneumovírusom.

Pozorovanie dynamiky procesu v pľúcach na rádiografoch ukazuje, že spolu s intersticiálnou léziou sa prevažne zaznamenáva parenchymálny charakter pneumónie. Pneumocystická pneumónia je kombináciou alveolárnych a intersticiálnych lézií.

U pacientov s rôznymi formami imunodeficiencie, najčastejšie vyvolanou HIV, možno pozorovať extrapulmonálne formy pneumocysty. Sú opísané pneumocystóza centrálneho nervového systému, kože, kĺbov a ďalších orgánov. Keď sa proces generalizácie patogénu zistí v pečeni, nadobličkách, obličkách, kostnej dreni, hypofýze, priedušnici, srdci. Súčasne sa zaznamenávajú ložiská nekrózy s úplnou náhradou buniek postihnutých orgánov penovým obsahom s mnohými cystami P. carinii.

Diagnóza.

Diagnóza pneumocystózy len na klinických základoch je obtiažna kvôli absencii patognomonických symptómov. Medzi klinické symptómy, ktoré umožňujú podozrenie na pneumocystickú pneumóniu, patria: imunodeficiencia rôzneho pôvodu (s predčasným pôrodom u detí, onkopatológia, infekcia HIV, príjemcovia orgánov atď.), Nezvyčajný priebeh pneumónie (často bez horúčky, torpid, bez zjavného ochorenia) účinok antibiotickej liečby), prudký rozpor medzi nedostatkom auskultačných údajov a závažnosťou respiračného zlyhania (cyanóza pier, nasolabiálny trojuholník, akrocyanóza, opuch krídel nosa, navíjanie interkostálne priestory, tachypnoe do 30 - 40 u dospelých a do 80 - 150 u detí), charakteristický röntgenový obraz. Nie sú však špecifické len pre pneumocystickú pneumóniu.

Laboratórne ukazovatele, ktoré indikujú poškodenie pľúcneho parenchýmu (zvýšená absorpcia rádioaktívneho gália-67, technécium-99 počas skenovania; zvýšenie sérových hladín laktátdehydrogenázy - anaeróbneho enzýmu glukózy - nad 222 MO, zvyčajne viac ako 350 MO) sú tiež nepriame indikátory. Zmeny vo funkčných testoch (pokles pľúcnej kapacity, pľúcnych funkcií atď.) Nie sú typické aj pre lézie len pneumocystami. Okrem toho, iba klinickými ukazovateľmi nie je možné stanoviť diagnózu extrapulmonálnej pneumocystózy.

Na diagnostiku pneumocystózy sa používajú parazitologické, imunologické a molekulárno-biologické metódy. V súčasnosti je opísaných veľa metód na stanovenie Pneumocysts alebo ich markerov v študovanom materiáli.

Materiál pre štúdiu môže byť: spúta, výplachová (umývacia) tekutina priedušiek, šmuhy, odtlačky, biopsia, sekčný materiál pľúc a iných vnútorných orgánov, kože, mozgovomiechového moku atď. Okrem vyššie uvedeného možno v sére detegovať.

Detekcia jednotlivých štádií vývoja patogénov v biologických substrátoch z dýchacích orgánov sa vykonáva rôznymi spôsobmi farbenia prípravkov. Bežné spôsoby farbenia neposkytujú možnosť spoľahlivo určiť pneumocystis v dôsledku imunity polysacharidov bunkovej steny patogénu voči niektorým farbivám. Metódy použité na stanovenie P. carinii sú preto rozdelené do dvoch skupín.

Prvá skupina metód používa farbivá, ktoré rozlišujú vnútornú štruktúru bunky bez farbenia membrány (azur-eozín podľa Romanovského, hematoxylín-eozín podľa Grama atď.). Ide o skríningové metódy, ktoré vyžadujú dodatočné overenie.

Druhá skupina metód používa farbivá, ktoré sú vnímané a zadržiavané neutrálnymi polysacharidmi pneumocystovej membrány. V dôsledku toho je bunková stena patogénu vizualizovaná bez stanovenia vnútornej štruktúry. Tieto metódy zahŕňajú sfarbenie toluidínovou modrou, kryštálovo fialovú, bielu kalkofluór, Gomori-Grohottt strieborný methenamín, Bauerovo farbenie, RL5 reakciu atď.

V poslednej dobe boli navrhnuté zlepšené spôsoby farbenia na zlepšenie účinnosti laboratórneho výskumu. Najmä dvojité farbenie materiálu, ktoré umožňuje vizualizáciu obsahu pneumocysty a membrány. Toto sú spôsoby farbenia podľa Gomoryho a Giemsu, podľa Romanovského a toluidínovej modrej alebo metylénovej modrej.

Podľa rôznych autorov je účinnosť nátierok z voľného spúta 33 - 74%; zo spúta vyvolaného inhaláciou fyziologických roztokov - 18 - 86%; zo spúta aspirovaného bronchoskopom - 60%; biopsia a pitevný materiál - 100%. Široké variácie vo výkone detekcie pneumocyst v biologických substrátoch naznačujú, že závisia od typu materiálu, spôsobu jeho selekcie, podmienok skladovania pred štúdiou, metód farbenia, ako aj zručností a kvalifikácií mikroskopu.

Imunologické diagnostické metódy spočívajú v identifikácii špecifických AT alebo rozpustných pneumocyst AG v biologických substrátoch. Sú založené na reakcii AG-AT. Najčastejšie sa používajú RIF a RNIF, keď sú antiparazitické AT alebo AG patogénu konjugované s fluorochrómami. Na identifikáciu antipneumocystového mono- alebo polyklonálneho AT sa použijú imunobloting, ELISA a imunoelektroforéza. Monoklonálne systémy nepriamych testov na detekciu pneumocyst v metóde RIF metódou „Diagnostic Pasteur“ (Francúzsko), „Medak“ (Nemecko), „Nearmedica“ (Rusko). Imunologické metódy majú účinnosť 87 až 100%, je vhodnejšie ich použiť pri vykonávaní epidemiologických štúdií na zistenie prepuknutia pneumocystózy.

Detekcia IgM typu AT alebo zvýšenie IgG typu AT v párovaných sérach odobratých v intervaloch 10-14 dní naznačuje akútny proces. Je potrebné pripomenúť, že titre AT u pacientov s rôznymi formami imunodeficiencie (vrátane infekcie HIV) sú významne nižšie ako u iných jedincov. U pacientov s klinickým AIDS s takmer zničeným imunitným systémom môže AT úplne zmiznúť napriek prítomnosti závažného infekcie. Pre laboratórnu diagnostiku pneumocystózy preto primárne miesto patrí identifikácii patogénu, jeho hypertenzii alebo DNA na študovaných substrátoch.

Najsľubnejšou metódou pre efektívnu etiologickú diagnostiku pneumocystózy a PP je metóda amplifikácie fragmentov génu pneumocysty pomocou PCR, ktorá deteguje DNA patogénu v akomkoľvek biologickom substráte: spúte, tekutine na výplach, orálne výplachy, krv, atď. citlivosť a špecifickosť. Je dôležité, aby PCR umožnila spoľahlivo určiť patogén v materiáli, ktorý je vybraný z pacientov, ktorí používajú neinvazívne metódy (šmuhy z hltanu, ústne tampóny, voľné spúty atď.). Súčasne, kvôli vysokej citlivosti, vznikajú ťažkosti pri interpretácii výsledkov.

Vzhľadom na dostupné údaje je teraz potrebné vyvinúť kvantitatívne kritériá na hodnotenie uvoľňovania pneumocyst v biologických substrátoch.

Prognóza Pneumocystis pneumonia.

U predčasne narodených detí je úmrtnosť na PMS 50%, ale nie je takmer žiadna recidíva. Pri pneumocystickej pneumónii u dospelých, ktorí netrpia AIDS, je prognóza priaznivejšia a závisí od závažnosti základného ochorenia. U pacientov s AIDS, ak sa nelieči, vedie PCP vždy k smrti. Pri neskorej diagnóze úmrtnosti v primárnej epizóde - asi 40%, môže okamžite zahájená liečba znížiť úmrtnosť až o 25%. Avšak aj po niekoľkých mesiacoch sú možné relapsy (od 10 do 30%) PCP. Liečba relapsu je oveľa ťažšia, pretože u 50 - 80% pacientov sa objavia výrazné nežiaduce reakcie na Bactrim a pentamidín a miera úmrtnosti sa zvyšuje už na 60%.

Epidemiológia pneumocystickej pneumónie.

Pneumocysty sú rozšírené medzi mnohými druhmi voľne žijúcich a domácich zvierat. Sú detegované u myší, potkanov, fretiek, králikov, hovädzieho dobytka, ošípaných, psov atď. Spontánny prenos P. carinii sa považuje za bežný. Podľa morfologických charakteristík je pneumocystis z rôznych živočíšnych druhov takmer identický. Imunologické, cytochemické a genetické metódy výskumu v posledných rokoch naznačujú rozdiely medzi P. carinii izolovanými z rôznych živočíšnych druhov. Protilátky proti P. carinii, ktoré sa tvoria v jednom živočíšnom druhu, teda nereagujú skrížene s antigénmi P. carinii iných živočíšnych druhov. Pneumocystové chromozómy u ľudí, myší, fretiek majú podobnú veľkosť, ale majú individuálny karyotyp. Za experimentálnych podmienok sa pokusy o prenos pneumocytov z ľudí a rôznych druhov zvierat na iné druhy zvierat, dokonca aj imunodeficitné, skončili zlyhaním. To naznačuje prísnu špecifickosť P. carinii. K cirkulácii patogénu medzi ľuďmi dochádza bez ďalších hostiteľov.

Ľudská pneumocystóza - antroponóza. Zdrojom infekcie je človek.

Hlavným prevodovým mechanizmom je odkvapkávanie. Hlavným miestom lokalizácie patologického procesu pri pneumocystóze sú respiračné orgány. Pri kašli, ktorý je najčastejším príznakom respiračných ochorení, sa tvorí jemný aerosól. Jeho častice sa neusadzujú, ale sú v pozastavenom stave. Infekcia pneumocystou nastáva inhaláciou vzduchu kontaminovaného patogénom. Identifikácia cyst vo vzduchu a iných objektov vonkajšieho prostredia zatiaľ zlyhala. Iba pomocou molekulárno-biologických štúdií sa vo vzorkách vzduchu v priestoroch, kde sa našli pacienti s pneumocystózou, zistili genetické nosiče (fragmenty DNA) pneumocytov.

Je opísaná možnosť vertikálneho prenosu pneumocysty z HIV infikovaných žien infikovaných pneumocystami na plod. Táto cesta sa realizuje zriedka. Izolované prípady mŕtvo narodených detí sa zaznamenali, keď sa makrofágy obsahujúce cysty P. carinii zistili v pitevnom materiáli z pľúc. V rovnakom čase sa P. carinii našiel aj v miestach nekrózy placenty. Vývoj pneumocystickej pneumónie u detí v prvom roku života, ktoré sa narodili z HIV-infikovaných matiek s pneumocystózou, môže tiež naznačovať vnútromaternicovú infekciu dojčiat.

Pri ťažkých formách imunodeficiencie u pacientov infikovaných HIV sa môže v obehovom systéme vyskytnúť cirkulácia pneumocyst. Existujú náznaky možnosti detekcie DNA fragmentov pneumocyst v krvi a vnútorných orgánoch mimo imunosupresie. Vzhľadom na možnosť kauzálneho agenta zostať v obehovom systéme, prenos môže byť zjavne faktorom. Rozmnožovacia forma, ktorá zabezpečuje pretrvávanie P. carinii v hostiteľovi a je zachovaná v životnom prostredí, nie je morfologicky opísaná.

Štúdie ukázali, že počet cyst P. carinii u jednotlivých pacientov s nešpecifickými pľúcnymi ochoreniami sa značne líši - od 5 do 1500 cyst v 1 ml spúta av priemere v jednotlivých skupinách od 140 ± 45 do 235 ± 30. Kvôli pre nemožnosť izolácie patogénu z vonkajšieho prostredia nie je určená doba prežitia pneumocyst vo vzduchu a iných objektov.

Existuje možnosť vypuknutia pneumocystózy. Literatúra opisuje prepuknutia malých detí v nemocniciach, v detskom tuberkulóze, detských domovoch, školách, internátnych školách. Boli charakterizované predĺžením času (1,5 - 2,5 mesiaca od momentu, keď boli zistené prvé prípady), do epidemického procesu boli nakreslené veľké počty pacientov (34 - 84%) a zdravotnícky personál (38 - 75%), polymorfizmus klinických prejavov pneumocystózy, prevalencia nosičov medzi infikovanými pneumocystami au pacientov s klinickými prejavmi, registrácia prípadov pneumocystickej pneumónie, najmä u malých detí.

Štúdie uskutočnené medzi HIV-negatívnymi a HIV-pozitívnymi pacientmi s nešpecifickými pľúcnymi ochoreniami a zdravotníckymi pracovníkmi oddelení AIDS a pulmonológie ukázali, že infekcia u pacientov s P. carinii sa pohybuje od 28% do 84%, počet vylučovaných cyst v spúte sa pohybuje od 155 do 330 v 1 ml. Infekcia P. carinii zdravotníckymi pracovníkmi vyšetrenými na klinické indikácie (kašeľ, spúta, patológia dýchacích ciest) je 100%, počet vylučovaných pneumocytov je 165 cyst na 1 ml spúta. Vzhľadom na častý a dlhodobý pobyt pacientov v nemocnici, vymenovanie invazívnych metód výskumu (bronchoskopia, tracheoskopia), preplnenie komôr a absencia boxových miestností, ako aj významná infekcia P. carinii zdravotníckeho personálu, môžeme predpokladať možnosť ľahkého prenosu PCP Môže byť považovaná za nozokomiálnu infekciu s odkvapkávacím mechanizmom.

Prevalencia pneumónie.

Pneumocysta je podmienečne patogénny patogén, jeho patogénne vlastnosti sa prejavujú len vtedy, keď je prirodzená odolnosť organizmu inhibovaná, najmä imunodeficienciou rôzneho pôvodu.

Podľa literatúry je pneumocystická pneumónia najčastejšie zaznamenávaná u malých detí, nedokonalá imunita, v ktorej je spôsobená predčasným pôrodom, poruchami imunitného systému (hypo- alebo agamaglobulinémiou), prejavmi krivice, srdcových vád, cytomegalovírusovej infekcie. Väčšina výskumníkov spája pneumocystózu s detstvom. P. carinii bol zistený u 10 - 40% skúmaných detí v Európe av 7% v Afrike. Predpokladá sa však, že skutočná infekcia pneumocystami je vyššia. Podľa sérologických štúdií (REIF, ELISA, metóda proti elektroforéze), v Spojených štátoch zo 120 zdravých detí vo veku do 1 roka, 33% malo AT na P. carinii, vo veku 3-4 rokov - 83%. V Dánsku sa v štúdii s RIF sérom 300 detí zistilo, že u pacientov s 20% detí mladších ako 1 rok sa zistilo, že ide o P. carinii, v 33% vo veku 1 roka, v 58% –2 rokoch, v 75% až 3-5 rokoch av 71 rokoch. % - 11 - 15 rokov.

Hlavnými rizikovými skupinami pre pneumocystickú pneumóniu sú dospelí a deti so systémovými ochoreniami krvi a spojivového tkaniva, pacienti s rakovinou, príjemcovia transplantovaných orgánov, pacienti s inými chorobami, na liečbu ktorých používajú imunosupresívnu liečbu (kortikosteroidy, cytostatiká, ožarovanie).

Výskyt pneumocystickej pneumónie v skupine pacientov s hemoblastózou v priemere 2%. Záleží na povahe ochorenia (s lymfoproliferatívnymi procesmi - až 9%), na type liekov, ich množstve, dávke, trvaní liečby. Pneumocystis pneumónia sa vyvinula u 0,7–15% pacientov po transplantácii kostnej drene. U dospelých s novotvarmi pri pitve bola pneumocystóza zistená u 5% zosnulých. Riziko infekcie pneumocystami a rozvoj pneumónie pneumónie zahŕňajú starších pacientov, diabetikov.

Existujú správy o identifikácii pneumocyst u pacientov s nešpecifickými pľúcnymi ochoreniami. Podľa niektorých údajov z literatúry (mikroskopické vyšetrenie voľného spúta) je infekcia P. carinii v tejto skupine pacientov v priemere 56%, s kolísaním medzi jednotlivými kohortami z 28% na 84%. Infekcia P. carinii u pacientov s akútnym a chronickým NZL v priemere 56 ± 2% z počtu vyšetrovaných jedincov, počet cyst v 1 ml spúta je 175 ± 20. Bolo zistené, že pohlavie a vek neovplyvňujú hladinu pneumocystózy u pacientov s NZL. Zaznamenal sa významný nárast rozsiahlych ukazovateľov pneumocystózy: v chladnom období roka; ak sa v minulosti vyskytli pracovné riziká (kontakt s fyzikálnymi a chemickými aerosólmi, zvýšená a znížená teplota a relatívna vlhkosť vzduchu) a škodlivý návyk - fajčenie; so závažným patologickým procesom v pľúcach; v prípade chronického respiračného ochorenia; s lokalizáciou zápalového procesu v pneumónii v horných lalokoch pľúc.

Početné literárne údaje potvrdzujú pretrvávanie pneumocyst v imunokompetentnom organizme ľudí a zvierat bez vývoja exprimovaných foriem ochorenia.

Len imunodeficiencia vedie k reprodukcii patogénu a rozvoju patológie. Existuje tiež názor, že stav asymptomatického transportu P. carinii nie je vo všeobecnosti charakteristický pre osobu, pretože nie každý človek s imunodeficienciou vyvíja klinickú pneumocystózu. Táto otázka si vyžaduje dôkladnú štúdiu.

Najvýznamnejšie rizikové skupiny pre infekciu P. carinii a rozvoj pneumónie sú pacienti s AIDS. Pneumocystóza a pneumónia pneumónie sú rozšírené medzi HIV-pozitívnymi ľuďmi a ľuďmi s AIDS. Zaznamenávajú sa v priemere u 20 - 39% detí a 16 - 85% dospelých s touto patológiou v USA, Európe a Ázii. Podľa CDC (1991), pneumocystická pneumónia bola zistená u 8 až 12% detí infikovaných HIV a viac ako 50% detí s AIDS v prvom roku života. Medzi deťmi infikovanými HIV, ktoré boli v roku 1990 registrované u CDC, zomrelo 35% na pneumóniu a 13% na iné ochorenia. U dospelých je úmrtnosť na pneumocystickú pneumóniu bez liečby podľa rôznych autorov od 68% do 100%, medzi drogovo závislými a homosexuálmi - 82%.

U detí sa môže vyvinúť pneumónia, keď počet CD4 + lymfocytov je viac ako 450 buniek v 1 μl krvi. Zároveň je úmrtnosť 50%. Pri poklese CD4 + menej ako 250 buniek v 1 μl krvi je to 64%.

U dospelých jedincov infikovaných HIV sa zvyšuje riziko PMS, keď je obsah CD4 + menší ako 200 buniek v 1 μl krvi. U ľudí infikovaných HIV v Spojených štátoch sa 95% prípadov PMS vyskytlo u pacientov s menej ako 200 CD4 + v 1 μl, z ktorých 79% malo menej ako 100 buniek v 1 μl. Pneumocystis pneumónia bola zaznamenaná u 5% pacientov s obsahom CD4 + vyšším ako 200 buniek na 1 μl. Riziko vzniku pneumónie je okrem veku a obsahu CD4 + ovplyvnené aj rodovými, rasovými a etnickými indikátormi. Riziko pneumocystickej pneumónie u mužov je teda dvakrát vyššie ako u žien; Pneumónia pneumónia je 4 krát častejšia u bielych Američanov ako u Američanov Afričanov; Islanďania ázijského a európskeho pôvodu tiež trpia pneumóniou častejšie ako rodáci z Islandu.

Údaje z literatúry ukázali, že pneumocystóza je zaznamenaná v priemere u 5% HIV pozitívnych pacientov (Kyjev). Zvýšenie infekcie P. carinii u týchto jedincov a počet secernovaných cyst v spúte korelovali so znížením hladiny CD4 + v krvi. Okrem toho narkomani zaznamenali vyššie hladiny CD4 + ako pacienti so sexuálne infikovanými HIV, resp. 480 ± 40 / μl a 205 ± 30 / μl. U pacientov s klinickým AIDS infikovaným P. carinii sa pneumónia vyvinula u 10% jedincov. U pacientov s pneumocystickou pneumóniou sa obsah CD4 + v 1 μl krvi pohyboval od 23 do 263 CD4 + v 1 μl krvi a priemerne 125 ± 40 CD4 + / μl, vrátane 155 buniek / μl pri injekčne závislých drogách a pri narkomanoch -95 buniek / l. U 20% pacientov s pneumocystickou pneumóniou bolo číslo CD4 + v krvi viac ako 200 buniek. U osôb s obsahom CD4 + v krvi viac ako 200 buniek / µl bol počet pneumocyst v spúte 310 cyst / ml, menej ako 200 buniek / µl krvi - 700 cyst / ml. Úmrtnosť na pneumokokovú pneumóniu bola 60%.

Údaje z literatúry z posledných rokov poukazujú na pokles výskytu úmrtnosti na pneumocystózu a úmrtnosť na ňu u pacientov s AIDS. Toto je spojené so širokým používaním primárnej profylaxie pre pneumocytózu u pacientov s nízkymi hladinami CD4 + v krvi.

Prevencia pneumocystickej pneumónie.

Opatrenia na identifikáciu zdroja infekcie by sa mali vykonávať v rizikových skupinách, rodinách pacientov infikovaných P. carinii, podľa klinických indikácií medzi zdravotníckymi pracovníkmi oddelení, kde sú pacienti v rizikových skupinách. Ak majú uvedené osoby subklinické alebo klinicky vyjadrené príznaky z dýchacích orgánov, mali by byť vyšetrené na pneumocystózu. V budúcnosti závisí v závislosti od závažnosti patologického procesu v pľúcach, stupňa imunodeficiencie, komorbidít alebo epidemického nebezpečenstva, výberu liečby a preventívnych opatrení.

V ťažkých prípadoch ochorenia sú osoby s pneumóniou pneumóniou umiestnené v boxoch alebo polo-boxoch a predpisuje sa špecifická liečba. Lekári a pracovníci, ktorí majú klinicky vyjadrené formy pneumocystózy, boli liečení. Pri subklinickom kurze - reorganizácia.

Chemoprofylaxia pneumónie Pneumocystis sa predpisuje pacientom infikovaným HIV podľa nasledujúcich indikácií: keď je obsah T4-lymfocytov nižší ako 200 buniek v 1 μl krvi u dospelých a menej ako 450 u detí; s orálnym drozdom; s horúčkou nevysvetliteľnej etiológie trvajúcou viac ako 2 týždne; deti narodené matkám infikovaným HIV vo veku 4 až 6 týždňov pred diagnostikovaním HIV.

Chemoprofylaxia pneumónie Pneumocystis sa odporúča pre kontingenty pacientov s imunodeficienciou rôzneho pôvodu: s primárnou imunodeficienciou, s nízkokalorickou proteínovou výživou, príjemcami transplantovaných orgánov; pri liečbe cytostatík, kortikosteroidov, ožarovaní príslušných skupín pacientov.

Prevencia predchádza chorobe len pri užívaní lieku. Pacienti s AIDS chemoprofylaxia pneumónie pneumónia je strávený celý život; pacientov po transplantácii kostnej drene - najmenej 1 rok.

Opatrenia na prerušenie mechanizmu prenosu sa nelíšia od opatrení na iné infekcie spôsobené kvapkaním. Patrí medzi ne prísne dodržiavanie lekármi, zdravotníckym personálom a pacientmi nemocničného režimu, vetranie, ošetrenie kremeňom a mokré čistenie dvakrát denne na oddeleniach a iných priestoroch, kde sú pacienti. Veľmi dôležité je zlepšenie ventilačného systému v zdravotníckych zariadeniach.